Factores que Afectan la Función Cardíaca

Otros factores a considerar incluyen:

  • Precarga: Este término hace referencia a la longitud inicial del músculo cardíaco antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil. La precarga depende del volumen del ventrículo al final de la diástole (VFD). Por ejemplo, en un individuo con una hemorragia o deshidratado, le llega al corazón un volumen de sangre menor, lo que se traduce en un VFD menor.
  • Postcarga: Este término alude a la presión o fuerza que el ventrículo tiene que realizar para vencer la resistencia a la eyección (salida de sangre del ventrículo). En el ventrículo izquierdo, la postcarga depende de la presión diastólica en la aorta y de la resistencia vascular sistémica (en esto último influye si las arterias están contraídas o relajadas -tono autonómico-, condiciones del endotelio –luz adecuada, obstrucción-). En el ventrículo derecho, la postcarga depende de la presión diastólica de la arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares.

Automatización Cardíaca

La automatización de la contracción cardíaca depende del sistema descrito en páginas anteriores, el cual funciona como sigue: el nodo sinusal (o sinoatrial) descarga impulsos eléctricos a un ritmo de 70 lat/min. Dichos impulsos se propagan por ondas concéntricas en el miocardio auricular hasta alcanzar el nodo auriculoventricular (AV) y continúa por las ramas del Haz de His que se encargan de llevarlas al miocardio ventricular. Cabe señalar que, en caso de lesión del nodo sinusal, el nodo AV también puede emitir de forma autónoma impulsos eléctricos, pero a un ritmo mucho menor (40-50 por minuto).

Estas descargas eléctricas tienen carga negativa y pueden registrarse por medio de un aparato en una gráfica amplificada denominada “electrocardiograma”.

  • La onda P corresponde a la fase de despolarización auricular, mientras se transmiten los impulsos eléctricos por las paredes de las aurículas. Dura de 0.8 a 0.12 segundos.
  • El intervalo PR, del inicio de P al inicio del complejo QRS, corresponde al período que transcurre entre la activación del nodo sinusal al auriculoventricular. Es 0.16 a 0.20 segundos. Las manifestaciones de la repolarización auricular normalmente se encuentran incluidas en el complejo QRS.
  • El complejo QRS es producido por la despolarización ventricular. Dura de 0.6 a 0.10 segundos.
  • El intervalo QT corresponde a la sístole.
  • El segmento ST y la onda T corresponden a la repolarización de los ventrículos. Dura 0.16 segundos.

Ruidos Cardíacos

Durante el ciclo cardíaco, es posible auscultar dos ruidos a través de un estetoscopio: un primer ruido (R1) bajo y ligeramente prolongado causado por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Luego se escucha un segundo ruido (R2), más corto y de tono alto, causado por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. En ocasiones, se puede percibir en el curso de la diástole, un tercer ruido muy suave (R3), que coincide con el período de llenado rápido ventricular. A veces, antes del primer ruido se escucha un cuarto ruido (R4) debido a presión arterial alta o el ventrículo muy rígido por alguna enfermedad cardíaca.

Pulso Arterial

La sangre impulsada hacia la aorta no sólo mueve a la sangre en los vasos hacia adelante, sino que también establece una onda de presión que viaja por las arterias. Esta onda expande las paredes arteriales al viajar y la expansión es palpable en forma de pulso.

Regulación de la Presión Arterial

La finalidad de la presión arterial en condiciones normales es mantener la adecuada perfusión de todos los tejidos (en especial el sistema nervioso) a lo largo del tiempo y en toda circunstancia. Existen diversos mecanismos de regulación de la misma.

A. Mecanismos Neurológicos

  • Barorreceptores: En el seno aórtico y carotídeo existen estructuras especializadas en medir presión, estos son los barorreceptores. Al elevarse la presión arterial ( PA), estos envían señales al centro vasomotor del bulbo y al núcleo del tracto solitario, para que regulen la presión arterial. La respuesta de estos centros se envía al sistema nervioso autónomo para que estos disminuyan la actividad cardíaca y dilaten los vasos sanguíneos.
  • Quimiorreceptores: Si la presión arterial disminuye a 80 mmHg o menos, se activan los quimiorreceptores de los senos aórtico y carotídeo, los cuales detectan que los niveles de oxígeno (O2) bajan y los de dióxido de carbono (CO2) se incrementan, al igual que cambia el pH hacia acidosis, todo secundario a la baja perfusión por la hipotensión; en consecuencia, se genera una información que es enviada al centro vasomotor del bulbo raquídeo y este, a través del sistema autónomo, modifica la actividad cardíaca y grado de dilatación de los vasos sanguíneos.
  • Isquemia del Sistema Nervioso Central: Cuando la presión arterial se hace muy baja (menor de 40-50 mmHg) se dispara el centro bulbar y por respuesta simpática, provoca vasoconstricción periférica y aumento de la actividad cardíaca, a fin de normalizar la presión arterial.

B. Mecanismos Endocrinos

El sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa cuando se produce una disminución de la presión arterial, de la volemia (hemorragia, deshidratación), del sodio o cuando se produce aumento de potasio. Este sistema produce vasoconstricción por acción de la angiotensina II y retención de sal por la aldosterona. La aldosterona liberada por aumento de la osmolaridad (incremento de sodio), actúa a nivel renal reteniendo agua. El péptido natriurético auricular contribuye como mediador hipertensivo. La hormona antidiurética (HAD) también juega un papel en el adecuado control de la presión arterial.

C. Mecanismos Renales

Los riñones controlan el volumen sanguíneo y constituyen el principal factor responsable de la regulación de la presión sanguínea a largo plazo. Podemos sintetizar la actuación del riñón de la siguiente forma:

  • La disminución de la presión arterial (PA) lleva a hipoperfusión renal, esto conduce a redistribución intrarrenal del flujo sanguíneo y un incremento en la reabsorción de sal (sodio) y agua, con lo que aumenta la volemia.
  • A la inversa, el aumento de la presión arterial (PA) produce natriuresis y retorno de la presión arterial a sus valores normales. La alteración renal para eliminar sodio y agua que se incorpora normalmente al organismo, puede contribuir al desarrollo de hipertensión arterial.