Insuficiencia Aórtica

Etiología

a) Enfermedad valvular:

  1. Fiebre reumática: Es común la asociación de enfermedad mitral.
  2. Endocarditis Infecciosa
  3. Trauma
  4. Valva bicúspide: aunque la complicación más común es la EA, el cierre incompleto y/o prolapso puede causar IA o IA + EA.
  5. Valvulopatías congénitas (ruptura de válvula congénita fenestrada). Gran CIV.
  6. Proliferación Mixomatosa de Ao.
  7. Deterioro estructural de las bioprótesis.
  8. Enfermedades sistémicas: (LES, AR, Takayasu, Chron, Wipple, Espodilitis Anquilosante, Artropatía de Jaccoud).

b) Enfermedades de la Ao:

  1. Dilatación por degeneración.
  2. Necrosis Quística medial de la Ao (E. Marfan).
  3. Disección Ao.
  4. Enf. Sistémicas: Osteogénesis Imperfecta. Aortitis Luética. Arteritis de Células gigantes. Espondilitis Anquilosante. Síndrome de BEHCET. Artritis Psoriásica. Síndrome de Reiter.

Fisiopatología

La IA crónica produce sobrecarga combinada de volumen y de presión sobre el VI. El incremento del volumen es consecuencia obligada del exceso de sangre que llega en diástole al sumarse el flujo anterógrado de la AI y el retrógrado de la regurgitación, produciéndose un aumento de precarga que favorece la contractibilidad (Starling). Sin embargo, debido a una poscarga excesiva se deteriora el rendimiento del VI.

Existe hipertrofia excéntrica por adición de nuevos sarcómeros a las fibras miocárdicas conservando sus propiedades funcionales como son el estiramiento y la capacidad contráctil.

Durante mucho tiempo el VI presenta reserva de precarga permitiendo incrementos progresivos de volumen de llenado sin que se eleve PDFVI, manteniendo una FE normal mientras el aumento de la poscarga no sea desmesurado.

La hipertrofia concéntrica trata de disminuir la presión parietal y por tanto que la poscarga no se incremente, este mecanismo tiene sus límites alterándose finalmente el equilibrio y disminuyendo el rendimiento ventricular, aunque la contractilidad miocárdica intrínseca esté preservada.

La hipertrofia concéntrica aumenta la rigidez ventricular, disminuye la distensibilidad y empeora la reserva coronaria.

En etapas avanzadas puede elevarse considerablemente la presión del AI, la presión de la AP, VD y AD, bajando el GC durante el ejercicio y luego en reposo. Se desarrolla IC.

El VSF está relacionado con la mortalidad operatoria y posoperatoria (VSF < 40ml/m2 excelentes resultados), (VSF > 80ml/m2 pobres resultados).

Insuficiencia Aórtica Aguda

Causada fundamentalmente por EI, disección Ao o trauma. El volumen regurgitante llega a un VI de tamaño normal, por lo cual disminuye el volumen sistólico causando elevación rápida de la PDVI a niveles muy elevados. Como la presión del VI aumenta rápidamente sobre la p(AI) durante el principio de la diástole la VM cierra prematuramente en diástole, acompañado de IM en diástole. Esto protege al lecho pulmonar venoso de la transmisión retrógrada de la elevada PDVI. El cierre prematuro de la valva mitral y la taquicardia que acortan la diástole disminuyen el tiempo de apertura de la VM. La PS del VI y la Ao exhiben pocos cambios.

Historia Natural

Las variables asociadas con el desarrollo de la muerte, síntomas o disfunción ventricular son la edad, dilatación ventricular, progresión y velocidad de la reducción de la FE.

En pacientes asintomáticos la mortalidad a los 10 años con tratamientos es de un 34%, la morbilidad en lo que se refiere a ICC es de un 47% y la necesidad de cirugía es de un 62%.

Los pacientes con síntomas severos, FEVI < 55%, dts > 25mm y FA debe considerarse con prontitud la intervención quirúrgica.

Cuadro Clínico

IM aguda: manifestaciones de colapso CV, con desmayos, disnea severas, hipotensión secundaria al VS disminuido y presión en AI elevada. Aparece taquicardia, cianosis, congestión pulmonar y edema. Soplo duroziez, signo de Troube, pulso bisfierens ausente. Pulso normal o ligeramente ancho. Latido de la punta normal. S1 ausente o dism. Por cierre prematuro de la mitral. HTP con P2 acentuado. S3 y S4 puede estar presente. Soplo diastólico más bajo y corto. Soplo de Austin Flint pequeño y cesa cuando presión del VI excede presión del AI en diástole.

IM crónica: síntomas de GC disminuido, isquemia miocárdica entre 4ta y 5ta década de la vida. Los principales síntomas son: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna. Síncope es raro, la angina, es poco frecuente aunque pueden existir episodios nocturnos acompañados por diaforesis. Estos episodios pueden acompañarse de dolor abdominal por isquemia esplánica. La IA severa presenta taquicardia, dolor torácico por contacto del corazón con pared anterior del tórax así como CV.

Examen Físico:

a) Inspección:

  • Signo de Musset.
  • Signo de Evans (pulsación en pabellón auricular).
  • Signo de Muller (pulsaciones sistólicas de la úvula).
  • Signo de Quincké (enrojecimiento sistólico de los lechos ungueales).
  • Latido de la punta difuso e hiperdinámico que está desplazado lateralmente. Puede haber retracción sistólica en región paraesternal.
  • Danza arterial en el cuello.

b) Palpación:

  • Pulso bisfierens.
  • TA (s) aumentada TA (d) disminuida.
  • Signo de Hill: aumento de presión sistólica poplítea que excede a la braquial en más de 60mm/hg.
  • Thrill sistólico en base, incisura esternal o en arterias carótidas.