El Aparato Urinario

APARATO URINARIO normal se encuentra comp x 2 riñones, 2 uréteres, 1 vejiga y 1 uretra. El tracto urinario es esencial/ = hombre q mujer, – x uretra q es + larga en varón. La función 1ª es mantener el balance de fluidos y electrolitos, x excreción de agua y varios prods de desecho. Ciertas sust se conservan en org x su reabsorción x riñón;
Otras son excretadas y el prod final, orina, se libera hacia sist colector correspondiente.

Riñón es órg par, c/u aprox/ 12-13cm long y 6cm anchura x 4 grosor; peso 130-170gr; apreciándose 2 áreas bien dif: 1 + externa, pálida, de 1cm aprox grosor dn zona cortical q se va a proyectar hacia el hilio renal formando unas columnas, dn de Bertin, q delimitan unas estruct cónicas 12-18 con base apoyada en corteza y vértice dirigido al seno renal, dn pirámides de Malpighi, y q van a constituir la médula renal. Situación retroperitoneal, al nivel de la última vértebra torácica y 1ª vértebra lumbar.
Riñón derecho se encuentra normal/ algo + bajo q izq. El polo sup toca diafragma y su xción inf se extiende sobre músculo iliopsoas. La cara post se encuentra protegida en zona sup x últi+ costillas. El tej renal está cubierto x cápsula renal y x fascia de Gerota, q es capaz de contener extravasaciones sanguíneas y de orina, así como los procesos supurativos. Medial/, vasos sang, linfáticos y nervios penetran en c/ riñón a nivel de zona media, x hilio.

La sangre está suministrada x arteria renal, q normal/ es única, y q se ramifica en peqños vasos q irrigan dif lóbulos del riñón. Riñones reciben x minuto aprox/ 4ª parte del flujo sanguíneo cardíaco. Una vez q arteria ha penetrado en riñón, se ramifica a nivel del límite entre corteza y médula renal, desde dd se distribuyen como radios en parénquima. No existen comunic entre capilares ni entre los grandes vasos del riñón. Arterias arciformes irrigan corteza y originan nºs peq arteriolas, q forman múltiples pelotones sanguíneos dn glomérulos.
A partir de c/ glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red q irriga al correspondiente túbulo q surge de la zona del glomérulo. Estas arteriolas, dispuestas peritubular/, drenan hacia peq vénulas q se reúnen en venas colectoras + anchas y, final/, drenan hacia vena renal y ésta hacia vena cava. Vena renal izq es + larga q derecha, tiene q cruzar arteria aorta para alcanzar vena cava, y ad recibe a vena gonadal izq. Vena gonadal derecha (ovárica o espermática) desemboca indep/, x debajo de vena renal, en vena cava inf. El riñón posee nºs linfáticos, q drenan en ganglios hiliares, q comunican con ganglios periaórticos, craneal y caudal/ a la zona del hilio. Existencia de comunic linfáticas cruzadas con lado contralateral.

La nefrona  unidad funcional del riñón. Se trata de una estruct microsc, 1200000 unid aprox/ c/riñón, comp x glomérulo y su cápsula de Bowman y el túbulo. Existen 2 tipos de nefronas: superficiales,  en parte ext de zona cortical (85%), y profundas, cercanas a uníón cortico-medular, dn yuxtamedulares q se caracterizan x tener un túbulo q penetra profunda/ en médula renal.

El glomérulo est compuesta x ovillo de capilares, originados a partir de arteriola aferente, q tras formar varios lobulillos se reúnen nueva/ para formar arteriola eferente. Ambas entran y salen, respectiva/, x polo vascular del glomérulo. La pared de estos capilares está constit, de dentro a fuera de la luz, x la cél endotelial, la membrana basal y la cél epitelial. A través de esta pared se filtra la sangre q pasa x int de capilares para formar orina primitiva. Los capilares glomerulares están sujetos entre sí x una estruct formada x cél y material fibrilar dn mesangio, y el ovillo q forman está recubierto x cubierta esférica, cápsula de Bowman, q actúa como recipiente del filtrado del plasma y q da origen, en polo opuesto al vascular, al túbulo proximal.

El túbulo renal

Del glomérulo, x el polo opuesto a entrada y salida de arteriolas, sale el túbulo contorneado proximal q sigue trayecto tortuoso x la cortical. Dp túbulo adopta trayecto rectilíneo dirección al seno renal y se introduce en médula hasta profundidad variable sg tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular); final/, se curva sobre sí mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento dn asa de Henle.
En una zona próxima al glomérulo sigue nueva/ un trayecto tortuoso, dn túbulo contorneado distal, antes de desembocar en túbulo colector q va recogiendo orina formada x otras nefronas, y q desemboca final/ en cáliz a través de la papila.

Fisiología renal

Las funciones básicas del riñón son de 3 tipos:

1. Excreción de prod de desecho del metab. X ej, urea, creatinina, P, etc

2. Regulación del medio int cuya estabilidad es imprescindible para vida. Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

3. Función endocrina. Sínt de metabolitos activos de vit D, sist Renina-angiotensina, sínt de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Estas funciones se llevan a cabo en dif zonas del riñón. Las 2 1ªs, e d, la excretora y reguladora del medio int, se consiguen con formación y eliminación de una orina de comp adecuada a situación y necesidades del org. Tras formarse en glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga, en sus dif xciones, de modificar comp de dicho ultrafiltrado hasta formar orina de composición definitiva, q se elimina a través de la vía excretora hacia ext.

Filtración glomerular.-

Consiste en formación de un ultrafiltrado a partir del plasma q pasa x capilares glomerulares. Se dn ultrafiltrado ya q sólo contiene solutos de peqño tamaño capaces de atravesar membrana semipermeable q constituye pared de capilares. Ésta permite libre/ paso de agua y de sust disueltas, con PM< 15.000;=”” es=”” total/=”” impermeable,=”” en=”” cond=”” normales,=”” a=”” solutos=”” con=”” pm=””>70.000 y sólo deja pasar en cant variable los de PM entre 15.000 y 70.000. La orina primitiva, q se recoge en el espacio urinario del glomérulo, y q a continuación pasa al túbulo proximal, está constituida x agua y peqños solutos en [] = plasma; carece de cél, prot y otras sust de PM elevado. El filtrado es prod única/ de fuerzas físicas. La presión sanguínea en int del capilar favorece filtración glomerular, la presión oncótica ejercida x prot del plasma y presión hidrostática del espacio urinario actúan en contra de filtración. La resultante del conj de dichas fuerzas es la q condicionará > o < cant=”” de=”” filtrado=”” producido=”” x=”” c/glomérulo.=”” en=”” adulto=”” sano,=”” superficie=”” de=”” capilar=”” glomerular=”” total=”” capacitada=”” para=”” filtración=”” es=”” de=”” aprox/=”” de=””>

Pf: Phc- (Poc+Phu) Dd:

Pf: presión de filtración (habitual/ 45 mmHg).

Phc: presión hidrostática capilar.

Poc: presión oncótica capilar.

Phu: presión hidrostática de espacio urinario.

Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc ! Considerable/, como en casos de hipotensión severa, la Pf puede llegar a 0 y cesar el filtrado glomerular.

Para la medición del filtrado glomerular existen dif mét. El aclaramiento de inulina es el mét + exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de una sust no endógena y poco fiable dado q, ad de filtrarse x el glomérulo, la urea es tb reabsorbible y secretada x el túbulo renal en cant considerable en det circunstancias. El mét + utilizado es la [] plasmática de creatinina y el cálculo de su aclaramiento. La creatinina es una sust producida en el org q se filtra en el glomérulo y q no sufre grandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El cálculo del aclaramiento renal de cualquier sust, incluida la creatinina, se realiza con la siguiente fórmula:

CIS. (So). VoI(Sp)

Dd:

CIS: Aclaramiento de una sust S.

So: [] urinaria de esa sust.

Vo: Vol de orina medio en ml/mm.

Sp: [] plasmática de la sust.

Es fund para obtener un resultado fiable la correcta recogida de la orina de 24 horas. En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90-110 ml/mm.

Función tubular.-

Gran parte del vol de agua y de solutos filtrados x el glomérulo se reabsorben en el túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, vol diario de orina excretada podría llegar a 160 l en lugar del 1l y medio habitual.

En las cél tubulares, como >ía del org, el transxte de sust puede efectuarse x mecanismos activos o pasivos. En el 1º caso el proceso consume energía, en el 2º no y el transxte se realiza gracias a existencia de gradiente de potencial quím o electroquím. No obstante la creación de este gradiente, puede precisar un transxte activo previo. X ej, reabsorción activa de Na x cél del túbulo renal, crea gradiente osmótico q induce reabsorción pasiva de agua y tb de urea. X uno u otro de estos mecanismos, la > parte del agua y sust disueltas q se filtran x glomérulo son reabsorbidas y pasan a capilares peritubulares y de esta forma nueva/ al torrente sanguíneo. Así como existe capacidad de reabsorber sust, el túbulo renal tb es capaz de secretarlas pasando desde el torrente sanguíneo a la luz tubular.

X estas funciones, reguladas x mecanismos hemodinámicos y hormonales, riñón produce orina en vol entre 500- 2000cc. Al día, con pH habitual/ ácido pero q puede oscilar entre 5 y 8, y con densidad entre 1.010 y 1.030.

En túbulo proximal se va a reabsorber del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce gracias a reabsorción activa de Na en este segmento, q arrastra de forma pasiva el agua. Ad de Na y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte del Bicarb, de Glu y de aas filtrados x el glomérulo.

El asa de Henle tiene como función, x sus carácterísticas específicas, el crear un intersticio medular con una osmolaridad creciente a medida q nos acercamos a la papila renal; en este segmento se reabsorbe un 25% del ClNa y un 15% del agua filtrados, de tal forma q el contenido tubular a la salida de este segmento es hipo-osmótico respecto al plasma (contiene – [] de solutos). Final/, en el túbulo distal, ad de secretarse K de hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se reabsorben fracciones variables del 10% de Na y 15% de agua restantes del filtrado glomerular.

Regulación de excreción de agua.-

En función del estado de hidratación del individuo, el riñón es capaz de eliminar orina + o – [], e d, la misma cant de solutos, disueltos en < o=””> cant de agua. Esta es una función básica/ del túbulo renal. Ad de la variable fracción de Na y agua reabsorbidos en túbulo proximal, acción de hormona antidiurética en el túbulo colector hace a éste + o – permeable al agua, condicionando una > o < reabsorción=”” del=”” 15%=”” de=”” ésta=”” q=”” llega=”” a=”” ese=”” segmento=”” y,=”” x=”” ello,=”” una=”” orina=”” +=”” o=”” -=””>

Hormona antidiurética se sintetiza x cél nerviosas del hipotálamo y es segregada x hipófisis. Principal estímulo para secreción es ¡ osmolaridad plasmática, aunq tb estimula ! Del vol del líq extracelular. La hormona antidiurética actúa sobre túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo q la reabsorción de ésta ¡, ! Osmolaridad plasmática y se excreta orina + []. En situaciones de ! De osmolaridad o expansión del vol extracelular se inhibe secreción de hormona antidiurética y se absorbe – agua con lo q se excreta orina + diluida.

Regulación de excreción de Na.-

En cond normales, – de 1% del Na filtrado x glomérulo es excretado en orina. Principal factor q determina reabsorción tubular de Na es vol extracelular. Si axte de Na ! Y se produce una contracción de este espacio, se estimula secreción de renina x aparato yuxtaglomerular. Este enz facilita la conversión de Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enz de conversión, a su vez, el paso de Angiotensina I a II, y ésta, ad de producir vasoconstricción, estimula secreción de aldosterona x glánd suprarrenal. Aldosterona actúa sobre túbulo distal provocando ¡ de reabsorción de Na, restableciendo homeostasis.

Regulación de excreción de K.-

El K filtrado x glomérulo es reabsorbido en su totalidad x túbulo proximal (70%) y asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en túbulo distal es el q determina cant excretada en orina. En dieta normal conteniendo 100mEq de K, los riñones excretan 90mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria ¡ de forma rápida, eliminando en 12 horas 50% de esa sobrecarga. En situaciones de privación riñón reacciona de forma + lenta, pudiéndose provocar una deplección del “pool” total del K del org. Los mineralocorticoides, un contenido ¡ de Na en orina y >ía de diuréticos inducen ¡ excreción de este ion.

Regulación del equilibrio ácido-base.-

Las alteraciones del pH del líq extracel condicionan disfunciones en todos procesos biológicos y producen alteración del pH intracel, con lo q se modifica act de dif sist enzimáticos responsables del metab celular. X dicho motivo pH del liquido extracel debe mantenerse entre limites estrechos de 7,35-7,45. Esto se consigue a través de sist tampones q contienen una forma ácida y otra básica q participan en siguiente reacción genérica. Ácido: H+ + Base.

La adición de hidrogeniones a solución de tampón conduce a aceptación de éstos x moléculas de la base, ! Así [] libre de hidrogeniones y x tanto la acidez del medio.

El sistema tampón + imxtante del org en liquido extracel es bicarbonato/ácido carbónico/dióxido de carbono.

C02 + H20 <——-> CO3H2

———>

H+ + CO3H——->

[CO2] se mantiene constante a través del proceso respiratorio.

Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con ion bicarbonato, formándose ácido carbónico, q a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo éste eliminado con la respiración. El riñón colabora en mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de 3 mecanismos básicos tubulares, q tienen como dnr común eliminación de hidrogeniones y reabsorción y regeneración de bicarbonato:

1. Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado x glomérulo.- Diaria/ se filtran unos 4.300mEq de bicarb. La pérdida urinaria de tan sólo una peq fracción de esta cant conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos de alcalosis metabólica, cuando [] plasmática y del ultrafiltrado glomerular de bicarb excede de 28mEq/l, parte del bicarb filtrado se excreta en orina para revertir así la situación. La reabsorción de bicarb se efectúa >itaria/ en el túbulo proximal.

2. Excreción de acidez titulable.- Se denomina así a un conjunto de siste+ tampón q se filtran x el glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luz tubular, excretándolos dp con la orina. El + imxtante es el del fosfato:

PO4H2 <——–> H+ + PO4H——–>

En cond normales, 10 a 30 mEq de H+, se eliminan diaria/ x este mecanismo.

3. Excreción de amonio.- Las cél del túbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco (NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, dd se combinan con H+ formando el ion amonio, q es mucho – difusible, y qda atrapado en la luz eliminándose  x la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30 a 50mEq de H+ diaria/ y es capaz de ¡ esta excreción hasta 5-10 veces en cond de acidosis.

Excreción de los prods nitrogenados

La urea constituye aprox/ y en cond normales, la mitad del soluto urinario. En humanos es principal forma de eliminación de los desechos del metab nitrogenado. La urea filtrada x los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular, dependiendo la fracción excretada en la orina del > o < flujo=”” urinario.=”” así,=”” en=”” situaciones=”” de=”” antidiuresis,=”” cuando=”” la=”” hormona=”” antidiurética=”” (adh)=”” induce=”” una=”” imxtante=”” reabsorción=”” de=”” agua,=”” el=”” aclaramiento=”” de=”” urea=”” !,=”” ocurriendo=”” lo=”” contrario=”” cuando=”” la=”” diuresis=”” es=””>

El ácido úrico proveniente del metab de las purinas tb es reabsorbido y secretado en el túbulo renal. Su eliminación diaria x orina oscila 700-900mg. La creatinina, cuya excreción urinaria es aprox/ 1 gr./día, sufre pocas alteraciones durante su paso x el túbulo, dependiendo básica/ la cant eliminada del filtrado glomerular.

Metab P-Ca

Aunq el axte de Ca al org depende básica/ de la absorción intestinal y la > cant de esta sust en el org se encuentra en hueso, el riñón tb juega un imxtante papel en su metab. Ad de su papel en la sínt de la forma activa de vit D, el riñón puede excretar + o – Ca. La > cant del Ca filtrado en el glomérulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo un 1% se excreta con la orina (en cond normales la calciuria oscila entre 100 y 300 mg/día). La hormona paratiroidea y el ¡ de la reabsorción proximal de Na, proceso al cual está íntima/ unida la reabsorción de Ca, ! La calciuria. Al contrario q el Ca, la excreción de P depende básica/ del riñón. La reabsorción tubular de P, q tiene lugar predominante/ en el túbulo proximal, está regulada x paratohormona. Cuando la fosforemia ¡, se estimula la secreción de ésta, q inhibe la reabsorción y ¡ excreción de orina, restableciendo así la situación basal.

Funciones endocrinas del riñón

El riñón tiene la capacidad de sintetizar dif sust con actividad hormonal:

1.
– Eicosanoides. – Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, entre los q se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano. Se sintetizan en dif estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, cél intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sust o situaciones aumentan su producción, como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isqmia renal, mientras q otras inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos. Actúan sobre el mismo riñón de varias for+:

· Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en gral producen vasodilatación.

· Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico.

· Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la hormona antidiurética.

· Estimulan la secreción de renina.

2.
– Eritropoyetina.- Esta sust q actúa sobre cél precursoras de la serie roja en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el riñón, probable/ en cél endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal estimulo para su sínt y secreción es la hipoxia.

3.
– Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima q escinde la molécula de angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, x acción de conversión de la angiotensina. La renina se sintetiza en las cél del aparato yuxtaglomerular (agrupación de cél con carácterísticas distintivas situada en la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a dif estímulos como la hipoperfusión. La angiotensina II actúa a dif niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de Na en el túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona x la glánd suprarrenal.

4.
– Metab vit D .- El metabolito activo de la vit D, dn 1,25 dihidroxi-colecalciferol, se forma x acción de un enz existente en la xción cortical del túbulo renal, q hidroxila el 25 hidroxi-colecalciferol formado en hígado. La producción de este metabolito, dn calcitriol, es estimulada x la hipocalcemia, hipofosforemia y paratohormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su sínt. El calcitriol, x su parte, actúa sobre el riñón ¡ reabsorción Ca y P, sobre el intestino favoreciendo la reabsorción de Ca y sobre el hueso permitiendo la acción de la paratohormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles >es de calcemia para q se inhiba la secreción de paratohormona x las glánds paratiroides.

Los riñones y el sist génito-urinario

La orina es filtrada x el glomérulo y recogida en un espacio confinado x la cápsula de Bowman. Desde aquí es transxtada a través del túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo contorneado distal, hacia los túbulos colectores, los cuales, x medio de la pirámide medular, desembocan en los cálices renales. La orina se filtra principal/ gracias a la presión hidrostática sanguínea. Así, cuando la tensión arterial !, se interrumpe la filtración y cesa la formación de orina. Son tb factores imxtantes en la formación de la orina: 1) la presión osmótica, q es dependiente en gran parte de las prot plasmáticas de la sangre; 2) la presión de la propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El glomérulo actúa, pues, como un filtro q separa determinados corpúsculos y no deja pasar prot. La filtración glomerular supone aprox/ 190 l diarios de líq. S e, al pasar el filtrado del glomérulo a la cápsula de Bowman y a los túbulos, la reabsorción, secreción y excreción alteran la constitución del prod final y sola/ un 1%  del filtrado total será excretado como orina en la pelvis renal.

Las hormonas juegan un papel activo en la reabsorción tanto del agua como de otras sust. La hormona antidiurética regula la absorción y eliminación del agua, dependiendo de las necesidades del org. La aldosterona provoca la reabsorción del Na y la excreción del K. La hormona paratiroidea ¡ la reabsorción del Ca y ! La reabsorción del P.

La cant de tej renal funcionante excede afortunada/ el mínimo reqrido para vivir. Aprox/ la tercera parte del tej renal normal es suficiente para la vida y el crecimiento, sin apreciables alteraciones de las correspondientes pruebas funcionales. Una vez q la orina ha ingresado en el sistema colector, permanece sin cambios apreciables. La orina es recogida en la pelvis renal y progresa, merced a ondas peristálticas, a través de la uníón uretero-pélvica y del uréter. Precisa/ uno de los + frecuentes lugares de obstrucción renal está a nivel de la uníón ureteropélvica. La irrigación del uréter tiene diversos lugares de procedencia. Desde el nivel de la pelvis renal pueden observarse finas ra+ vasculares q tienen su origen en los vasos renales. La xción inf del uréter recibe la irrigación de las arterias vesicales, y su xción media, de ra+ de los vasos lumbares. Los linfáticos, en áreas q se corresponden con la irrigación arterial, y las venas, tienen una distribución similar. Los uréteres desembocan en la vejiga x medio de un canal constituido x musculatura y mucosa de la pared de la propia vejiga. Los orificios ureterales son peqños. Los uréteres se sitúan a 2 ó 3cm de la línea media y a unos 2cm x encima de la apertura interna de la uretra. El área comprendida entre estos 3 orificios se dn trígono. En cond normales, la orina pasa a través del orificio ureteral sola/ en una dirección, e d, hacia la vejiga. Si la presión vesical ¡, el tej mucoso de la pared interna del uréter es presionado contra la pared posterior del mismo, previniendo así el retorno de la orina, o reflejo vesicoureteral. Desde el riñón hasta la vejiga, el uréter encuentra 3 zonas de estrechamiento. La 1ª corresponde a la uníón ureteropélvica; la 2ª, al lugar de cruce con los vasos ilíacos, y la 3ª, en el momento de penetrar en la vejiga.

Los cálculos, en su progresión desde el riñón hacia la vejiga, pueden detenerse en uno de estos 3 puntos y producir obstrucción. La vejiga es un órg musculoso hueco, reddado, q normal/ puede distenderse para albergar un contenido de unos 500 ml. S e, en ciertas cond, la vejiga puede distenderse + allá de su normal capacidad. En el hombre, la cara posterior de la vejiga se sitúa cerca del recto. En la mujer, la xción sup de vagina y el útero se interponen entre la vejiga y el recto. La cara sup de la vejiga está cubierta x peritoneo.

La vejiga recibe la irrigación directa/ de las arterias iliacas internas o hipogástricas, así como a partir de peq ra+ de las arterias hemorroidales y uterinas. El drenaje linfático, vehículo fund en la difusión del cáncer de vejiga, sigue predominante/ el camino de los vasos ilíacos internos, externos y comunes.

La SNP de la vejiga es para el músculo detrusor, q es el responsable de su contracción; la xción simpática del SNA actúa fund/ a nivel de la base de la vejiga. El nervio pudendo inerva el esfínter externo, el cual rodea a la uretra. Las interconexiones entre estos varios nervios permiten la contracción simultánea del músculo detrusor, así como la relajación y apertura de los esfínteres interno y externo. Las fibras sensitivas q transmiten las correspondientes sensaciones a partir de la vejiga distendida se corresponden con el SNP, a través del cual los impulsos llegan a la médula espinal, dd el centro vesical reflejo primario se sitúa a nivel de S2 a S4. La constitución de un arco reflejo a este nivel permite alguna funcionalidad a la vejiga en ciertos pacientes con afectaciones medulares. Dentro de la médula espinal existen fibras q conectan el citado centro primario con centros + altos, q permiten la supresión o inhibición de la urgencia en el orinar. Así, la vejiga normal/ continúa llenándose, sin causar molestia, y, llegado un límite determinado, se provocan estímulos nerviosos q, s e, sg la propia conveniencia, pueden provocar una > expansión de la capacidad vesical o bien un vaciado de la misma.

Los uréteres permiten el transxte de la orina hacia la vejiga. Incluso con la vejiga completa/ llena, no hay incontinencia de orina. Una vez iniciado el acto de vaciado o micción, la vejiga se vacía completa/. La orina abandona la vejiga a través de la uretra. En la mujer, la uretra es un órg tubular bastante corto, de 3 a 5cm, con su apertura externa entre los labios ;>

El cuello de la vejiga es el lugar + frecuente de obstrucción del tracto urinario en el hombre. Habitual/ se produce x un agrandamiento de la próstata, debido a procesos benignos o malignos. Al agrandarse la próstata, no sólo crece hacia afuera, sino q tb comprime la luz de la uretra. En el agrandamiento benigno de la próstata, las peq glánds periuretrales son las q aumentan de tamaño para formar un adenoma. El adenoma puede ser extirpado sg

dif tipos de prostatectomías; en estas operaciones, el verdadero tej prostático se deja intacto. Las glánds prostáticas drenan en la uretra prostática x medio de una docena de peqños conductos, en el área del verumontanum. Los dos conductos eyaculadores tb se abren en esta zona. Las glánds de Cowper (pares) segregan una peq cant de un fluido q drena en la uretra a nivel del diafragma pélvico. Sita de forma dispersa a lo largo del resto de la uretra se encuentran numerosas glánds peq o de Littre. En ocasiones pueden ser asiento de procesos infecciosos.

El tracto genital +culino está constituido x los testículos y epidídimos, q se sitúan en el escroto y desembocan en los conductos deferentes. El deferente es una estructura tubular, q dp de pasar a través del conducto inguinal se sitúa lateral/ y dp posterior/ a la vejiga, para, dp de formar la ampolla del conducto deferente, alcanzar el conducto eyaculador junto con un peqño conducto perteneciente a la vesícula seminal correspondiente. El conducto eyaculador atraviesa la próstata y se abre en la uretra prostática. En la liberación del semen se vierte a través de la uretra una secreción procedente de testículos, vesículas seminales y próstata. En la eyaculación, el cuello de la vejiga permanece cerrado, el esfínter externo se abre y entonces el prod eyaculado es propulsado hacia el exterior. En pacientes prostatectomizados o con resección del cuello de la vejiga, el área de < resistencia=”” es=”” hacia=”” la=”” vejiga,=”” y=”” de=”” esta=”” forma=”” se=”” explica=”” q=”” tengan=”” eyaculaciones=”” «secas»,=”” e=”” d,=”” eyaculaciones=”” retrógadas,=”” dentro=”” de=”” la=””>

La función de los testículos es doble: x una parte, producen la hormona +culina, la testosterona, x otra, producen espermatozoides, q caminan desde los tubulillos de los testículos hacia el epidídimo, dd maduran total/. Desde aquí son liberados hacia el conducto deferente. La > parte del prod eyaculado está formado x el fluido de glánds sexuales secundarias, tales como las vesículas seminales y la próstata. La uretra, pues, sirve para un doble fin: como vía de paso para la orina y para la eyaculación. La erección del pene se realiza x el llenado de sangre de tres cuerpos expansionables del mismo. Son el cuerpo esponjoso, q se sitúa en la zona inf, y los cuerpos cavernosos, pares, q se insertan en las ra+ del pubis y reciben la vascularización de las arterias pudendas. X estímulos erógenos, el drenaje de estos órgs es parcial/ cerrado, y así, el llenado de sangre da como resultado la erección. La estimulación es mediada a través de ra+ del SNS y SNP, aq > parte de estimulación es de o.Cerebral. Las vesículas seminales y la glánd prostática liberan un fluido q contiene elementos nutritivos y sust q ¡ motilidad de los espermatozoides. De ellas, la + imxtante es la próstata. Su irrigación procede de ra+ de la arteria vesical inf y drena en un rico plexo venoso, siendo el + imxtante el de Santorini, situado en la superficie anterior de la próstata.

FISIOPATOLOGÍA RENAL

Insuficiencia renal

Es la incapacidad renal para realizar las funciones depurativa, excretora, reguladora de los equilibrios hidroelectrolítico y ácido-base y de las funciones endocrino-metabólicas. Distinguimos 2 tipos: 1.- Aguda (deterioro brusco o rápida/ progresivo). 2.- Crónica (deterioro progresivo en un período largo).

1. Insuficiencia renal aguda (IRA)
es un síndrome clínico caracterizado x ! Brusca ( horas a semanas) de la función renal y como consecuencia de ella, la existencia de una retención nitrogenada. La etiología es múltiple y aún en la actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada.

Su incidencia en pacientes hospitalizados es aprox/ del 5% y hasta del 30% en admisiones a UCI. La carácterística fund es la elevación brusca de las sust nitrogenadas en sangre (azotemia) y puede acompañarse o no de oliguria. Las for+ no oligúricas (vol urinario >400 cc/24h) son las + frecuentes, representando alrededor del 60% y gral/ son oligosintomáticas pudiendo pasar desapercibidas. La IRA es un síndrome de etiología múltiple, pero para el enfoq diagnóstico usual/ se divide en prerenal, post-renal e IRA intrínseca. En la forma prerenal o azotemia prerenal, la retención de sust nitrogenadas es secundaria a una disminución de la función renal fisiológica debido a una disminución de la perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay necrosis del tej renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal.

La IRA postrenal, gral/ se debe a un problema de tipo obstructivo q puede ocurrir en dif niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, tb, si la obstrucción persiste x periodos prolongados el paciente desarrollará IRA intrínseca.

En la insuficiencia renal intrínseca, hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma + frecuente de IRA intrínseca, es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa + frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada.

Injuria directa (nefrotóxicos)

Algunos antibióticos y otros fármacos pueden producir insuficiencia renal. Tb hay q tener cuidado con los contrastes.

Hemólisis y pigmentos

La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos x sí mismos; al – hay 2 factores q contribuyen al desarrollo de necrosis tubular aguda en estos casos: la presencia de hipotensión arterial y el pH de la orina ácido. Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa (gral/ con bilirrubina total > de 10 mg/dl con predominio directo), tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio. Al parecer, la hiperbilirrubinemia produciría un estado de inestabilidad vascular renal y la IRA se desarrollaría x hipoperfusión renal.

Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal) Problemas cardíacos y su corrección quirúrgica producen IRA por hipoperfusión (no llega sangre). Tb en pacientes con qmaduras de + 15% de superficie corxal.

Fisiopatología

La fisiopatología de la NTA aún en la actualidad no es clara. Existen tres hipótesis principales q intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es posible q las tres tengan un papel imxtante en su desarrollo.

1.- Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ej una redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente q !N la presión de filtración; la constricción del mesangio q ! La superficie glomerular y final/ la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular.

Los mecanismos responsables de la vasoconstricción intrarenal y de la hipoperfusión de la médula externa aún no han sido bien definidos y probable/ participen muchos factores. Hay datos de q la endotelina es un imxtante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. Tb hay datos de q la isqmia reduce la liberación de óxido nítrico de las cél epiteliales en el riñón. La deficiencia de óxido nítrico produce vasoconstricción, debido a q juega un papel imxtante en la regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal.

2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las cél tubulares dañadas y de precipitación de prot.

3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal (back-leakage).

Las anormalidades en la función de la cél epitelial tubular q conlleva a obstrucción y backleakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo las alteraciones en la biología celular q resultan de la deprivación de oxígeno. Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano dp de la deprivación de oxígeno como consecuencia de isqmia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una casc/de eventos bioquímicos q llevan a la disfunción celular, injuria subletal y eventual/ muerte celular.

La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de transxte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas q normal/ se mantienen a través de la membrana celular e incremento del Ca citosólico libre, la activación no regulada de siste+ enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales súperóxido) y alteración del citoesqleto.

Formas clínicas  en orden de severidad, q se reconocen en la actualidad son: IRA prerenal, síndrome intermedio, IRA no oligúrica, IRA oligúrica y necrosis cortical. Las for+ clínicas de la IRA intrínseca parecen ser el resultado de la severidad de la injuria renal y tienen relación con el pronóstico y grado de recuperabilidad de la IRA.

La IRA prerenal o azotemia prerenal, es el resultado de la adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal. Gral/ existe oliguria y retención nitrogenada leve, q revierten antes de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusión renal. Las pruebas de función renal muestran una disminución de la filtración glomerular y una función tubular normal. La anatomía patológica muestra un tej renal total/ normal, no hay evidencias de destrucción tisular ni celular en la microscopía de luz ni electrónica.

De forma similar al problema coronario, el síndrome intermedio es una situación en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptación fisiológica. En estos casos, la anatomía patológica solo muestra destrucción del borde en cepillo de las cél del túbulo proximal. Clínica/ es indistinguible de la IRA prerenal o de la IRA no oligúrica ya q puede presentarse con o sin oliguria, ade+ de la retención nitrogenada. Las pruebas de función renal

muestran disminución de la GFR y algunas funciones tubulares anormales. La evolución es la q marca la diferencia, ya q en estos casos la situación revierte dp de 24 horas de haber restablecido adecuada/ la perfusión renal pero en – de 3 días.

La necrosis tubular aguda NTA puede presentarse como forma oligúrica o no oligúrica. La forma oligúrica se caracteriza clínica/ x oliguria y retención nitrogenada progresiva. Clásica/ se describen 3 fases: inicial u oligúrica, mantenimiento y recuperación. En la fase inicial hay oliguria, retención nitrogenada progresiva; en la fase de mantenimiento la retención nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis (x esta razón tb se denomina fase diurética) y final/ en la fase de recuperación ocurre un incremento progresivo de la filtración glomerular (GFR) y x consiguiente disminución de la retención nitrogenada. X lo gral la fase oligúrica tiene una duración entre 7 a 10 días, dependiendo de la magnitud de la injuria. Si la oliguria persiste x + de 14 días, se debe sospechar necrosis cortical.

La forma no oligúrica, incluye a los casos de IRA con vol urinario > de 400 cc/24h y los casos de IRA con fase oligúrica inicial corto (pocas horas). Clínica/ hay retención nitrogenada leve a moderada y pueden presentar las mis+ complicaciones q la forma oligúrica. La necrosis cortical, se produce cuando la injuria es muy severa. El periodo de oliguria es prolongado y > de 2 semanas. Un grupo de pacientes recupera parcial/ la GFR (Necrosis

cortical parcial) pero qdan con insuficiencia renal crónica de grado variable; otros nunca recuperan la GFR (Necrosis cortical total), e d qdan con insuficiencia renal crónica terminal requiriendo el ingreso en un programa de diálisis crónica o trasplante renal. En la necrosis cortical se encuentra básica/ infarto de la corteza renal con trombosis intravascular.

Los síntomas y signosvan a depender de la forma clínica y severidad de la IRA intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener un vol urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación. Otros sínto+  y signos dependientes del compromiso de otros siste+ tb se pueden presentar. Falta de apetito, nauseas o vómitos y sínto+  y signos neurológicos como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia. Asimismo, se pueden presentar sínto+ y signos asociados a complicaciones.

Las complicaciones asociadas a IRA intrínseca son varias, de ellas, son las infecciones la causa + frecuente de mortalidad en IRA. Otras complicaciones imxtantes q se asocian a > mortalidad son las cardiopulmonares y neurológicas. El tratamiento conservador se basa en los siguientes puntos:

• Peso y balance hídrico diario.

• Mantener una diuresis > de 600 cc/d.

• Mantener presión arterial adecuada.

• Restricción hídrica: Líq totales = Pérdidas insensibles + diuresis.

• Dieta con bajo contenido de prot y K.

• Axte calórico adecuado.

• Qlantes de P: si hay hiperfosfatemia.

2. Insuficiencia renal crónica IRC es un síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas q afecta a > parte de órg y siste+, lo cual es un reflejo de la complejidad de func q el riñón desempeña en cond fisiológicas, así como de las severas consec q comxta la disfunción renal.

La insuficiencia renal es un proceso q expresa la pérdida de capacidad funcional de las nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible. La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular <60 ml/min/1,73=”” m2=”” durante=”” un=”” período=”o”> de 3 meses. La distinción entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresión de la insuficiencia renal, cuando existe lesión renal crónica y factores predisponentes, aún con función renal normal. En sentido estricto, toda disminución del filtrado glomerular inf a la normalidad podría considerarse como insuficiencia renal. Pero a efectos prácticos se entiende x insuficiencia renal un filtrado glomerular <60 ml/min/1,73=”” m2,=”” q=”” corresponde=”” a=”” las=”” fases=”” 3,=”” 4=”” y=””>60>60>

Un aspecto imxtante a señalar es q la creatinina sérica no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal, ya q cuando empieza a ascender, ya existe una disminución de la función renal de aprox/ un 50%. X otra parte, un mismo nivel de creatinina sérica en distintos individuos no siempre se corresponde con un filtrado glomerular similar. El nivel de creatinina sérica tb depende de otros factores ade+ de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o

tamaño corxal.

La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo + o – prolongado, aunq no persista la causa de la nefropatía inicial. Existen 2 mecanismos básicos responsables de esta tendencia. En 1º lugar, las lesiones estructurales residuales producidas x la enfermedad causal. En 2º lugar, datos de modelos experimentales y clínicoepidemiológicos abogan x una fisiopatología común (teoría de la hiperfiltración), independiente de la causa 1ª.

La reducción de la +a nefrónica desencadena una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola aferente, ¡ de la presión intraglomerular y ¡ de la fracción de filtración. Todo ello, aunq inicial/ es un mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal progresiva. La restricción proteica en la dieta tiene un efecto protector al ! La presión intraglomerular.

Los fenó- de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial están inducidos x la Angiotensina II, q activa dif factores de crecimiento. El + imxtante es factor transformador del crecimiento (TGF-b), q inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular y facilita la sínt de prot profibróticas. La Angiotensina II tb activa el factor de transcripción NF-kB, q estimula la sínt de citokinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Otra vía patogénica, de creciente interés en los últimos años, es la de la aldosterona. Se especula q su sínt podría estimularse tras el insulto renal x el sist renina-angiotensina y K. La aldosterona actuaría induciendo hipertensión arterial x la retención de Na y expansión del espacio extracelular. Asimismo, x un mecanismo + directo, estimula la producción de TGF-b de activ profibrótica sobre riñón y corazón.

Otros mecanismos coadyuvantes son la proteinuria, la oxidación de lipoprot a nivel glomerular y la hipoxia. Todos ellos inducen la sínt de factores pro-inflamatorios y pro-fibróticos q favorecen la esclerosis renal.

Alteraciones fisiopatológicas en la IRC.-

La IRC afecta a muchos órgs y siste+. En fases precoces no suele haber expresión clínica, si bien pueden detectarse anomalías bioq y molec. La fase final aboca al síndrome urémico con un florido cortejo clínico. A continuación repasamos los principales mecanismos fisiopatológicos implicados.

1.
– Toxicidad urémica.- La investigación de sust candidatas al atributo de toxina urémica se remonta a muchos años atrás. Pero la detección de niveles anormal/ elevados de una sust no necesaria/ significa q sea tóxica. Debe demostrarse q las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia. El ej + típico es la urea. No existe una clara demostración q la urea en si misma tenga efectos nocivos. Paradójica/, los índices q miden su eliminación en diálisis (KtV, URR) son marcadores de mortalidad.

En la actualidad, se reconocen 90 sust como toxinas urémicas. Se clasifican en moléculas peq hidrosolubles (<500 d),=”” moléculas=”” medias=”” (=””>500 d) y moléculas peq unidas a prot (<500 d).=”” como=”” ej=”” podemos=”” citar=”” a=”” la=”” guanidinas=”” q=”” son=”” un=”” grupo=”” de=”” sust=”” hidrosolubles=”” prod=”” del=”” catabolismo=”” muscular=”” con=”” acción=”” neurotóxica,=”” o=”” la=”” dimetilarginina=”” asimétrica=”” (adma)=”” q=”” es=”” un=”” inhibidor=”” endógeno=”” de=”” la=”” sintetasa=”” del=”” óxido=”” nítrico.=”” su=””>500>500>

en la IRC !ía la producción de óxido nítrico, potente vasodilatador, provocando disfunción endotelial.

La leptina es un péptido regulado x el gen ob, producida x los adipocitos. Actúa ! El apetito, ¡ la termogénesis, ! El peso y la grasa corxal. En muchos pacientes con IRC, aunq no todos, existe hiperleptinemia. X ello, se ha sugerido q la leptina sería la responsable de la anorexia y caqxia urémicas.

2.
– Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base. La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal. El balance glomérulotubular, al existir un < nº=”” de=”” nefronas=”” funcionantes,=”” se=”” adapta=”” para=”” permitir=”” la=”” eliminación=”” de=”” solutos.=”” para=”” ello=”” la=””> carga filtrada x nefrona se corresponde con un ¡ de la fracción excretada. X tanto, los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base no aparecen mientras el filtrado glomerular no esté severa/ reducido (fase 4 de ERC).

Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del filtrado glomerular (<25 ml/min),=”” existe=”” tendencia=”” a=”” la=”” hipervolemia=”” e=”” hipertensión.=”” x=”” otra=”” parte,=”” en=”” una=”” situación=”” opuesta=”” de=”” deshidratación=”” y=”” la=”” misma=”” función,=”” el=”” riñón=”” es=”” incapaz=”” de=”” reabsorber=”” na.=”” la=”” disminución=”” severa=”” del=”” filtrado=”” glomerular=”” tb=”” comxta=”” una=”” pérdida=”” de=”” la=”” adaptación=”” a=”” la=”” sobrecarga=”” de=”” k.=”” aunq=”” los=”” niveles=”” séricos=”” de=”” k=”” tienen=”” tendencia=”” a=”” aumentar,=”” no=”” suelen=”” observarse=”” hiperpotasemias=”” graves=”” hasta=”” filtrados=”” glomerulares=”” muy=”” bajos=””>25><15 ml/min).=”” no=”” obstante,=”” deben=”” considerarse=”” otros=”” factores=”” q=”” pueden=”” inducir=”” hiperpotasemia,=”” aún=”” con=”” flujo=”” glomerular=”” no=”” tan=”” reducido.=”” entre=”” ellos,=”” el=”” hipoaldosteronismo=”” hixreninémico=”” asociado=”” a=”” nefropatía=”” diabética=”” o=”” nefropatías=”” intersticiales,=”” o=”” fármacos=”” como=”” ara=”” ii=”” y=”” diuréticos=”” ahorradores=”” de=””>15>

La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min=”” (fase=”” 4).=”” la=”” disminución=”” del=”” co3h-=”” en=”” plasma=”” se=”” debe=”” fund/=”” a=”” la=”” disminución=”” de=”” la=”” amoniogénesis=”” tubular=”” y=”” a=”” la=”” retención=”” de=”” h+,=”” e=”” d=”” a=”” la=”” acidosis=”” hiperclorémica=”” con=”” hiato=”” aniónico=”” normal.=”” x=”” otra=”” parte,=”” cuando=”” la=”” insuficiencia=”” renal=”” progresa=”” se=”” produce=”” una=”” retención=”” de=”” aniones=”” fosfato,=”” sulfato=”” y=”” ácidos=”” orgánicos=”” determinando=”” un=”” ¡=”” del=”” hiato=”” aniónico.=”” en=”” la=”” uremia=”” (erc,=”” fase=”” 5)=”” la=”” acidosis=”” predominante/=”” es=””>25>

3.
– Nutrición.- La desnutrición calórico-proteica puede afectar a + del 50% de los pacientes en diálisis. El riesgo de desnutrición, en los pacientes con ERC, aumenta en fases muy avanzadas de insuficiencia renal.  Un exceso en la ingesta de prot, al contrario de lo q ocurre con los carbohidratos y las grasas, no se acumula en las reservas corxales, sino q se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados x el riñón. Ade+, los alimentos ricos en prot contienen cantes imxtantes de K, P, H+ y otros iones. La reducción del filtrado glomerular a <60 ml/min=”” comxta=”” un=””>60>< margen=”” en=”” la=”” eliminación=”” de=”” estos=”” compuestos,=”” siendo=”” c/vez=””>< a=”” medida=”” q=”” la=”” insuficiencia=”” renal=”” progresa.=”” en=”” la=”” irc,=”” la=”” restricción=”” proteica=”” controlada=”” (0,8=”” g/kg=”” peso/día)=”” permite=”” mantener=”” un=”” balance=”” neutro=”” o=”” con=”” cierta=”” sínt=”” proteica.=”” ello=”” gracias=”” a=”” q=”” !=”” degradación=”” proteica=”” ! =”” oxidación=”” de=”” aae=”” y=”” se=”” activa=”” la=”” gluconeogénesis=”” hepática.=”” la=”” desnutrición=”” en=”” la=”” irc,=”” y=”” en=”” el=”” paciente=”” en=”” diálisis=”” en=”” especial,=”” no=”” sólo=”” es=”” atribuible=”” a=”” una=”” disminución=”” del=”” axte,=”” ya=”” q=”” se=”” conocen=”” distintos=”” mecanismos=”” q=”” estimulan=”” el=”” catabolismo=”” proteico=”” y=”” consumen=”” la=”” +a=”” muscular.=”” la=”” acidosis=”” metabólica=”” activa=”” el=”” sistema=”” proteolítico=”” ubiquitín-proteosoma=”” y=”” destruye=”” de=”” forma=”” irreversible=”” los=”” aminoácidos=”” esenciales,=”” degrada=”” las=”” prot=”” musculares=”” y=”” !=”” la=”” albúmina=”” en=”” suero.=”” la=”” inflamación=”” crónica,=”” en=”” estrecha=”” relación=”” con=”” la=”” aterosclerosis=”” acelerada,=”” se=”” acompaña=”” de=”” ¡=”” de=”” citokinas=””>

q tb estimulan la proteolisis x la misma vía. La diabetes, causa frecuente de IRC, y la resistencia a la insulina, presente tb en la IRC, producen pérdida de +a muscular x el mismo mecanismo. La membrana de hemodiálisis y la diálisis peritoneal inducen el catabolismo x dif vías. X último, ciertas toxinas urémicas, podrían x algún mecanismo no conocido en su totalidad, producir anorexia y desnutrición.

4. – Anemia.- La anemia en la IRC se caracteriza x ser normocítica y normocroma. Puede detectarse con FG 60>

La EPO es una glicoprot sintetizada x las cél intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. La hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la +a de hematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los niveles plasmáticos son anormal/ normales en relación a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina. La anemia, ade+ de la sintomatología propia de cualquier anemia crónica, tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopatía urémica, la nutrición, la inmunidad y la disfunción sexual. Tiene una significación especial la relación de la anemia con la miocardiopatía urémica. La anemia contribuye de forma imxtante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda.

5.
– Osteodistrofia renal.- Las lesiones óseas q aparecen en la IRC se clasifican en enfermedad ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo secundario, y enfermedad ósea de remodelado bajo u osteomalacia. En la 1ª predomina la actividad de osteoblastos y osteoclastos con ¡ de la reabsorción y una anómala estructuración de la matriz osteoide. En la 2ª hay una disminución de la celularidad y una disminución en la producción de osteoide. Existen tb for+ mixtas de ambos tipos. Cuando ! El filtrado glomerular se retiene fosfato con una disminución recíproca de Ca, el cual a su vez estimula la sínt de PTH. X otra parte, la hiperfosforemia estimula tb la sínt de PTH y la proliferación de cél paratiroideas. Ya con un filtrado glomerular algo supes a 60 ml/min pueden observarse discretos ¡s de PTH. La pérdida de +a renal funcionante comxta la < actividad=”” de=”” 1=”” α-hidroxilasa,=”” necesaria=”” para=”” la=”” sínt=”” a=”” nivel=”” del=”” túbulo=”” proximal=”” de=”” 1-25(oh)2d3=”” a=”” partir=”” del=”” 25(oh)d3=”” de=”” procedencia=”” hepática.=”” el=”” déficit=”” de=”” calcitriol=”” tiene=”” como=”” consecuencia=”” la=”” disminución=”” de=”” la=”” absorción=”” intestinal=”” de=”” ca=”” q,=”” como=”” se=”” ha=”” dicho,=”” estimula=”” la=”” producción=”” de=”” pth.=”” asimismo,=”” otra=”” consecuencia=”” es=”” favorecer=”” la=”” resistencia=”” esqlética=”” a=”” la=”” pth.=”” a=”” nivel=”” de=”” las=”” glánds=”” paratiroideas=”” el=”” déficit=”” de=”” calcitriol=”” impide=”” actuar=”” sobre=”” su=”” receptor=”” vdr=”” q=”” !=”” la=”” transcripción=”” del=”” arnm=”” de=”” pth=”” y=”” la=”” proliferación=””>

A nivel óseo, el exceso de PTH estimula la resorción ósea. A nivel glandular, con el tiempo se produce una proliferación inicial/ policlonal, pudiendo complicarse x una proliferación monoclonal dando lugar al hiperparatiroidismo terciario. En estas glánds existe una disminución tanto del receptor sensor de Ca como de los receptores VDR de calcitriol. La osteomalacia se produce o bien x intoxicación alumínica u otros factores. Hace unos años, la intoxicación x aluminio era la causa preeminente. El aluminio, eliminado regular/ x el riñón, se acumulaba en la IRC. El origen eran los qlantes de P q lo conténían o q el agua para diálisis no estaba adecuada/ tratada. El aluminio ! La actividad de osteoclastos y osteoblastos e inhibe la PTH.

6. –

Alteraciones cardiovasculares

– Los sucesos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de diálisis, en diálisis y con trasplante. El motivo son las severas alteraciones q tienen lugar en la estruct del árbol arterial, arterias coronarias incluidas, así como en el músculo cardíaco. Desde hace años se conoce q con la uremia coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada.

En la IRC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular tradicionales como edad avanzada, HTA, dislipemia tipo IV, diabetes y tabaquismo. X otra parte, se dan otros factores relacionados con la uremia, no tradicionales o emergentes, q explicarían la elevada prevalencia de accidentes cardiovasculares. Entre otros, cabe citar la anemia, el metab fosfocálcico alterado, la hipervolemia, el estrés oxidativo, la inflamación, la tendencia protrombótica y la hiperactividad simpática.

La hipertensión arterial es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia ¡ con ! Del filtrado glomerular, alcanzando el 80% de pacientes en fase 5. Están implicados varios mecanismos patogénicos. Estimulación del sist renina-angiotensina, hiperactividad simpática, expansión extracelular, disfunción endotelial, ¡ Ca intracel, calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular renal.

Los fenó- q acontecen en la pared arterial son de 2 tipos. El 1º, la formación de placas de ateroma en la íntima, calcific/s con > frecuencia q en la población gral. Ello se traduce en isqmia del territorio afectado y riesgo de oclusión x trombosis. El 2º, el engrosamiento, la infiltración y la calcificación de la media. La pérdida de elasticidad arterial resultante provoca un incremento de la presión arterial sistólica y de la presión del pulso, una sobrecarga cardíaca de presión, una mala adaptación a la hipotensión y eventual/ hipoperfusión coronaria diastólica.

Las alteraciones q tienen lugar en el corazón comprenden calcificaciones de las válvulas con disfunción valvular, calcificaciones y lesiones del sistema de conducción con arritmias, miocardiopatía con insuficiencia cardíaca y aterosclerosis coronaria con cardiopatía isquémica.

La miocardiopatía urémica se produce x dos mecanismos, sobrecarga de presión y sobrecarga de vol. La hipertensión arterial y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión q induce una hipertrofia del ventrículo izquierdo concéntrica. Hay un ¡ de la presión sistólica, incremento de miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos cambios en el vol ventricular. La hipervolemia, la anemia y la fistula arteriovenosa crean una sobrecarga de vol y una hipertrofia del ventrículo izquierdo excéntrica. Se produce un ¡ de la presión diastólica, formación de nuevos sarcómeros y ¡ del vol de las cavidades. En la progresión de la miocardiopatía subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis. Un hecho relevante en la miocardiopatía urémica es la disminución de la densidad de capilares. Inicial/, las alteraciones estructurales se traducen en disfunción ventricular diastólica y posterior/ disfunción ventricular sistólica.

La aterosclerosis ha sido durante años considerada como el depósito pasivo de colesterol en la pared arterial propio del envejecimiento. Pero, los conocimientos + recientes han demostrado q se trata de un proceso de carácter inflamatorio. La calcificación de la media arterial en gral y de las arterias coronarias en particular se produce con mucha > frecuencia en la IRC, q en otras circunstancias. El depósito de sales de Ca no es un hecho pasivo como consecuencia de un prod Ca x P de+iado ¡. Tal como ha sido expuesto, es un proceso activo producido x la trasformación osteoblástica de las cél musculares lisas.