Hormona del Crecimiento (GH) o Somatostatina

La hormona del crecimiento (GH), o somatostatina, es un péptido grande sintetizado en la adenohipófisis. Su acción biológica más importante es la de estimular el crecimiento, actuando a través de unos mediadores denominados factores de crecimiento similares a la insulina (IGF), antes llamados “somatomedinas”.

Funciones Metabólicas (Directas)

  1. Promueve el anabolismo proteico.
  2. Estimula la lipólisis.
  3. Es hiperglucemiante.
  4. Induce la retención de minerales.

Regulación

  1. La principal regulación la ejerce el hipotálamo, que produce dos factores:
    • GRH (+): Predomina el efecto (+) sobre el (-).
    • GIF (-).
  2. La propia GH y las IGF también controlan la secreción de GH actuando sobre el eje H-H mediante un mecanismo de feedback.

Exploración

  1. Determinación de los niveles plasmáticos de GH y de somatomedinas.
  2. Prueba de estimulación (GRH o hipoglucemia).
  3. Prueba de inhibición (hiperglucemia).
  4. Estudios morfológicos.

Síndromes de Disfunción de la Hormona del Crecimiento

1. Enanismo

Se trata de un retraso en la velocidad de crecimiento o la adquisición de una talla definitiva baja. Existen varios tipos fisiopatológicos:

  1. E. hipotalámico: Disminuye la GRH (frecuente).
  2. E. hipofisario: Disminuye la GH.
  3. E. tipo Laron: Resistencia periférica a la GH o IGF.

Manifestaciones Clínicas

  • Se observa sólo en niños.
  • Talla baja, velocidad de crecimiento disminuida y maduración ósea retrasada.
  • Es un enanismo “armónico”.
  • Facies infantil (cara de muñeca).
  • Existe cierto grado de obesidad troncular y poco desarrollo muscular.
  • Presenta voz aguda y retraso puberal.

Laboratorio

  1. Existe hipoglucemia.
  2. GH e IGF baja en enanismos hipotalámico e hipofisario.
  3. GH normal o alta en el tipo Laron.
  4. La prueba de estimulación con GRH es: (+) en el E. hipotalámico y (-) en el E. hipofisario.

2. Síndromes de Hiperfunción de la Hormona de Crecimiento

Suele deberse a dos tipos de causas:

  1. Tumores en hipotálamo o hipófisis (la causa más frecuente es el adenoma hipofisario).
  2. Secreción ectópica de GRH o GH (frecuente GRH).

Se van a producir dos posibles cuadros clínicos, dependiendo de si se instauran:

  • Antes del cierre epifisario: Gigantismo: Aumento armónico de la talla.
  • Si se instaura tras el cierre epifisario: Acromegalia.

El gigantismo se va a caracterizar por un incremento desproporcionado de la altura, a expensas fundamentalmente de las extremidades.

Manifestaciones Clínicas de la Acromegalia

  • Hay deformidades óseas por aumento en anchura de los huesos de las partes acras (cabeza, manos y pies).
  • Presenta rasgos muy toscos:
  • Protusión de arcos ciliares y cigomáticos.
  • Crecimiento del maxilar inferior (prognatismo).
  • Excesivo crecimiento de la piel y del tejido subcutáneo y conjuntivo (nariz, orejas, labios).
  • Hipertrofia de lengua y laringe.
  • Suelen existir visceromegalias y alteraciones vasculares.

Laboratorio

En ambos casos nos encontraremos con:

  • Aumento de GH e IGF.
  • Hiperglucemia.
  • Test de supresión de hiperglucemia no disminuye la secreción de GH.

Síndrome de Cushing

Concepto

Hiperfunción o aumento de glucocorticoides.

Tipos Fisiopatológicos

  • Primario: Tumor o hiperplasia de las glándulas suprarrenales.
  • Secundario: Aumento de ACTH (tumor hipofisario o secreción ectópica de la misma).
  • Yatrogénico: Administración terapéutica de dosis elevadas de ACTH o de cortisol.

Manifestaciones Clínicas

  1. Por el exceso del catabolismo proteico:
    • Alteraciones musculares: atrofia y debilidad en miembros inferiores.
    • Hemorragias.
    • Estrías rojo-vinosas.
    • Osteoporosis.
  2. Por su efecto lipolítico: Distribución de la grasa.
    • Acúmulo en cara: “Cara de luna llena”.
    • Cuello ancho: “Cuello de búfalo”.
    • Abdomen prominente.
    • Menor grasa en extremidades.
  3. Por acción mineralocorticoide y aumento de resistencia vascular: Hipertensión arterial (HTA).
  4. Por el aumento de la gluconeogénesis: Hiperglucemia.
  5. Policitemia, eosinopenia y linfopenia.
  6. En niños da lugar a un déficit de crecimiento.
  7. Por el efecto sobre el sistema nervioso: irritabilidad, labilidad emocional e insomnio.

Laboratorio

  • Hiperglucemia.
  • Policitemia.
  • Aumento de cortisol y de sus metabolitos.
  • ACTH: Disminuida (primario) o aumentada (secundario).

Hiperparatiroidismo

Estado de hiperfunción paratiroidea que da lugar a un aumento de PTH. El tipo más frecuente es el primario (hiperplasia o tumoración de las glándulas paratiroideas).

Las manifestaciones clínicas se derivan de:

  1. Hipercalcemia:
    • Hipoexcitabilidad.
    • Hipercalciuria.
    • Depósitos de calcio en diversos tejidos.
  2. Alteraciones óseas, producidas por las alteraciones del remodelado óseo y por el depósito de calcio en tejidos blandos.

Por estas alteraciones fisiopatológicas se van a producir:

  1. Manifestaciones neuropsiquiátricas:
    • Alteraciones de la conciencia.
    • Alteraciones motoras: debilidad muscular, hipotonía e hiporreflexia.
  2. Manifestaciones digestivas: anorexia, vómitos y estreñimiento.
  3. Manifestaciones cardiovasculares: arritmias e HTA.
  4. Manifestaciones renales: litiasis renal y nefrocalcinosis.
  5. Manifestaciones óseas: osteoporosis y osteítis fibrosa quística.

Laboratorio

  • Aumento de los niveles de PTH.
  • Hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciuria e hiperfosfaturia.

Hipoparatiroidismo

Estado de hipofunción paratiroidea que da lugar a un descenso de PTH. El tipo más frecuente es el primario (extirpación quirúrgica de las glándulas).

Las manifestaciones clínicas se derivan de la hipocalcemia:

  1. Manifestaciones por hiperexcitabilidad neuromuscular:
    • Parestesias en manos, pies y región perioral.
    • Tetania (“mano de comadrón”).
    • Convulsiones.
    • Otras: disnea, dolor abdominal.
  2. Manifestaciones cardiacas: alteraciones en el electrocardiograma (ECG) e insuficiencia cardiaca.
  3. Calcificaciones y trastornos tróficos.

Generalidades y Función de las Hormonas Tiroideas

Las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan en el tiroides. El tiroides es una glándula que se encuentra en la región anterior del cuello. Está constituida por dos lóbulos simétricos, separados por el istmo.

Las hormonas tiroideas se sintetizan a partir de tirosina (aminoácido) y de yodo. Los tirocitos producen tiroglobulina (>100 residuos de tirosina): tirosina + I = MIT y DIT, T3 y T4.

Acciones

  • Activación del metabolismo energético:
    • Consumo de O2.
    • Termogénesis.
  • Aumentan la síntesis proteica: estimula el crecimiento.
  • Sensibiliza los tejidos a la acción de catecolaminas.

Exploración de la Función Tiroidea

  • Estudio del tiroides:
    • Palpación del tiroides (tamaño y superficie).
    • Técnicas de imagen: ecografía, tomografía axial computarizada (TAC), gammagrafía.
  • Determinaciones hormonales:
    • Niveles de T3, T4 y de TSH.
    • Pruebas de estimulación con TRH o con TSH.
  • Determinación de anticuerpos antitiroideos: anticuerpos antirreceptor de TSH, anticuerpos antitiroglobulinas…

Bocio

Aumento de volumen de la glándula tiroidea (abultamiento en la región anterior del cuello).

Bocio Simple

Agrandamiento tiroideo producido por el aumento de TSH como consecuencia de un descenso de T3 y T4 en relación a las necesidades orgánicas.

Causas del Bocio Simple

  • El descenso de yodo (bocio endémico).
  • Alteraciones enzimáticas, medicamentos, etc.

Diagnóstico

  • Exploración física y estudio de imagen.
  • Hormonas tiroideas (menos importante).

Defecto de Función Tiroidea: Hipotiroidismo

Déficit de la función tiroidea o de la secreción de hormonas tiroideas. Existen tres tipos fisiopatológicos:

  1. Hipotiroidismo primario: Alteración funcional del tiroides.
  2. Hipotiroidismo secundario: Fallo adenohipofisario.
  3. Hipotiroidismo terciario: Alteración hipotalámica.

Manifestaciones Clínicas

Se deben a la falta de actuación de las hormonas tiroideas y al mixedema.

  • Manifestaciones generales: intolerancia al frío, aumento de peso y anorexia.
  • Manifestaciones digestivas: estreñimiento.
  • Cara, piel y anejos: cara ancha, abotargada, con edema periorbitario. Piel: seca, fría y engrosada. Pelo: fino y quebradizo, con caída frecuente.
  • Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia y contracción débil. Cardiomegalia. Alteraciones en el ECG e isquemia miocárdica.
  • Manifestaciones neuropsiquiátricas: embotamiento, apatía, somnolencia. En ocasiones depresiones y otras alteraciones psiquiátricas. En niños y feto: “cretinismo”: retraso mental y de crecimiento. Neuropatía: síndrome del túnel del carpo.

Laboratorio

  • Suele haber hipercolesterolemia.
  • Hormonas tiroideas (T3 y T4): disminuidas.
  • TSH:
    • Aumentada en el hipotiroidismo primario.
    • Disminuida en el hipotiroidismo secundario.

Exceso de Función Tiroidea: Hipertiroidismo

Secreción excesiva de hormonas tiroideas. Suele tratarse de:

  • Hipertiroidismo primario: nódulos o adenomas tiroideos… aumento de hormonas tiroideas.
  • Hipertiroidismo secundario por:
    • Aumento de TSH hipofisaria.
    • Enfermedad de Graves-Basedow: aumento de TSI.
      • Es más frecuente en la mujer.
      • Es el tipo de hipertiroidismo más frecuente.

Manifestaciones Clínicas

  • Manifestaciones generales: intolerancia al calor e hiperhidrosis. Adelgazamiento e hiperfagia. Piel y anejos: piel caliente y húmeda, cabello fino y frágil.
  • Manifestaciones digestivas: diarrea.
  • Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia y palpitaciones. Latido hiperquinético. Aumento de la presión diferencial. En ocasiones: cuadros anginosos e insuficiencia cardiaca.
  • Manifestaciones osteomusculares: osteoporosis y debilidad proximal en las extremidades.
  • Manifestaciones respiratorias: disnea.
  • Manifestaciones neuropsiquiátricas: temblor distal, nerviosismo e intranquilidad, hiperreflexia muscular.
  • Manifestaciones oculares: mirada brillante, con facies de asombro o pánico. En la enfermedad de Graves-Basedow: además de todo lo anterior:
    • Bocio difuso.
    • Oftalmopatía: exoftalmos.
    • Dermatopatía: mixedema pretibial.

Laboratorio

  • Hormonas tiroideas (T3 y T4): aumentadas.
  • TSH:
    • Disminuida en el hipertiroidismo primario.
    • Aumentada en el hipertiroidismo secundario, excepto en la enfermedad de Graves-Basedow.
  • Hipocolesterolemia.