Patología digestiva

.–Sucralfato: aumenta la síntesis de prostaglandinas y la producción de moco y bicarbonato. Tomar con el estómago vacío.–Bismuto coloidal: mismos efectos que el anterior pero además estimula la espitelialización mucosa. Bactericida sobre H. Pylori.__Prostaglandinas: efecto antisecretor. Combina efectos de todos los anteriores.

Erradicación del H.Pylori

Se entiende por erradicación la ausencia del germen hasta un mes después de haber realizado un tratamiento antibacteriano correcto. El H.P es más sensible a los ATB in vitro, en vivo no es tan sensible. Se combinan los ATB a dosis altas y pueden combatirse 80-95% de los casos. Si no hay reinfección la posibilidad de reincidiva es del 5%.

Pautas + utilizadas:

Bismuto coloidal – Metronidazol (80-95%) – Amoxicilina o tetraciclina.__Omeprazol  – Amoxicilina (80-95%)  – Claritromicina.

Educación al paciente:

Medicamentos durante el tiempo prescrito aunque ya no tenga síntomas._Dejar de fumar si es posible_Tomar alimentos blandos, varias comidas, evitar alimentos ácidos, evitar estrés durante las comidas.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico es la última alternativa.

Indicaciones:

– Presencia de complicaciones – Sospecha de carcinoma – Úlceras recidivantes:-Ausencia de respuesta al tratamiento médico-Problemática laboral-Abandono del tto o incapacidad para realizarlo.

Técnicas quirúrgicas + frecuentes:Gastrectomía subtotal:

antro, fundus y parte del centro (80% del estómago)

-Gastrectomía parcial:

se reduce el 50% del estomago-

Antrectomía:

se corta solo el antro.

La continuidad mediante 2 tipos de anastomosis:

__Gastroduodenostomía (Billroth I): uníón estómago residualduodeno.__Gastroyeyunostomía (Billroth II): uníón estómago-yeyuno.-.-.-Vagotomía: Técnica elección en úlcera duodenal. Corta las ramasterminaciones nerviosas del nervio vago que irrigan el estómago.-Troncular (rojo) cortan todo el tronco del estómago, la rama principal del vago.-Selectiva (verde) selecciona solo lo que inerva el estómago.-Proximal (rosa) cortan las ramas de las células parietales.__Piloroplastia.

COMPLICACIONES:Hemorragia digestiva:

pérdida de sangre procedente de cualquier zona del tubo digestivo.

Clasificación:

_Hemorragia digestiva alta:
La lesión está por encima del ángulo de Treitz._Hemorragia digestiva.

Baja:

x debajo.

Manifestaciones:

__Hematemesis: vómitos de sangre.Si la sangre es brillante, es reciente. Si oscura quiere decir que ya está tiempo en el estómago y está atacada por los jugos, se pueden formar microcoagulos__Melenas: deposición de sangre digerida, de color negro, brillante, pegajoso y mal oliente.No las tenemos que confundir con las heces negras. Hay heces negras que están teñidas por el bismuto coloidal y no son melenas, no son pegajosas ni mal olientes.__Enterorragia: deposición de sangre roja en el ano. Es más frecuente en hemorragias digestivas bajas. Hace un tránsito muy rápido.__Melenas ocultas: las heces tienen color normal. Para saber si existe sangre en las heces hay que hacer una analítica. Pasa desapercibida al paciente. El único síntoma que puede dar es una anemia crónica.
Causas más frecuentes:_Úlcera péptica de estómago y duodeno._Varices esofágicas o esofagogástricas._Erosiones gastroduodenales agudas(gastritis errosiva,hemorrágica y x estrés).

Tratamiento y cuidados de enfermería: Objetivos:

_
Reponer la volemia (solución salina isotónica con suero fisiológico o Ringer lactato/ expansores del plasma: emoce, remacrodes, albumina)_Mantener las vías aéreas permeables._Controlar la evolución de la hemorragia._Conseguir la estabilización hemodinámica._Proporcionar apoyo emocional.

Actividades:_

Informar antes de cualquier procedimiento_Colocar una SNG:comprobar si persiste la hemorragia:vaciar el estómago de contenido hemático:realizar lavados periódicos_Canalizar una o dos venas gruesas(Reponer volemia-suero,ringer lactato.Extraer muestras de sangre(hto, Grupo rh)._Colocar sonda vesical permanente para controlar diuresis (estable=30ml/h)_Control de cts c/1/2 hora, observar estado general, evitar que el paciente entre en shock.–tensión por debajo de 100mmHg, pulso mayor a 100 ppm:el paciente entrará en hipovolemia)._Asegurar aporte de oxígeno_Realizar ECG, si indicación._Vigilar el volumen de la hemorragia: sonda, heces._Preparar para exáMenes complementarios, cirugía._Por prescripción enema de 1.500 ml. De agua tibia controlando el aspecto de las heces_Proporcionar medidas de comodidad:-Ayudar a efectuar cambios posturales-Higiene bucal freq-Adm regularmente sedantes prescritos-Mantener la ropa limpia-Advertir que el reposo y la tranquilidad ayudan a detener la hemorragia-Actuar con calma-Restringir la actividad a la estrictamente necesaria hasta que la hemorragia cese o disminuya-Abrigarlo_Mantener durante la hospitalización el apoyo psicológico adecuado._Registrar los cuidados realizados, la respuesta y la evolución del paciente.

Perforación:

Destrucción de todas las capas. – Perforación cavidad peritoneal o penetración en un órgano vecino (páncreas, hígado, vías biliares).Inmediatamente se produce una peritonitis química y en 12 h. Una peritonitis bacteriana.

Síntomas::

Dolor abdominal intenso y súbito_Contractura muscular de defensa:vientre en tabla, los músculos abdominales se contraen_Aumento FC. Y FR_Hipoperistaltismo. Cuando se ausculta se escucha unos ruidos muy bajitos y separados en el tiempo_Percusión timpánica.

Si llega a penetración (perforación en contacto con otro órgano)

Dolor abdominal constante e intenso.__OTROS: Náuseas, vómitos, hematemesis y/o melenas.

Pruebas diagnósticas:_

Hemograma: (leucocitosis aumento de los leucocitos)(en infecciones, leucocitosis con desviación a la izqda.)__Rx abdomen: aire bajo diafragma.

Tratamiento:_

Descompresión gástrica (mantener estómago vacío mediante SNG)_Líq vía parenteral_Atb_Cirugía, de entrada es urgente.

Obstrucción pilórica

:

(obstrucción compelta) o estenosis pilórica (obstrucción parcial)._Puede producirse por un edema periulceroso o por fibrosis cicatrizal de una úlcera cerca del píloro.

Parcial:

_deja pasar algo al duodeno._Plenitud (al no vaciarse del todo el estómago, se come menos) y distensión gástrica._Anorexia._Pérdida de peso.

Completa

No deja pasar nada, todo queda en el estómago porque el pilor está enterrado_Vómitos._Deshidratación __Dolor en las dos.

Pruebas diagnósticas:_

Analítica: cuando de más larga sea la evolución habrá:Anemia, hipocloremia, hipopotasemia, hiponatremia._Rx:Nivel de líquido en el estómago.

Tratamiento:_

SNG. Descompresión gástrica.(estomago vacío)_Restablecimiento equilibrio hidroelectrolítico vía EV. Con sueros o nutrición parenteral total en casos más graves._Tras 72h. Realizar test de sobrecarga salina: introducir suero en el estómago, pinzar y aspirar y ver si sale menos de los q hemos metido es que la estenosis se va solaceado, si sale más de la mitad de lo q hemos metido es que un se mantiene el problema._Antiácidos y líquidos si disminución de la obstrucción._Cirugía si la obstrucción persiste.

Test de sobrecarga salina:

Introducir a través SNG 700 ml solución salina  en 3-5 m. Y pinzar. – Aspirar contenido gástrico 30 m. – Más 350 ml. Indica obstrucción persiste. – Si vaciamiento gástrico mejorado: – Líquidos vía oral. – Antiácidos. – Valorar vaciamiento varios días.  

CIRUGÍA GÁSTRICA:Urgente:

_Perforación_Hemorragia grave

.Programada:

No responde a tto médico_Problemática laboral debido a los brotes repetidos._Obstrucción pilórica que no se resuelve._Abandono Tto o incapacidad realizarlo_Sospecha de malignidad _Cáncer.
Cuidados preoperatorios:_información acerca de la intervención y medidas postoperatorias especiales (tta, dieta…)_Compensar cualquier alteración en la nutrición y el equilibrio hidroelectrolítico (esto siempre en las programadas) para evitar complicaciones._Enseñar ejercicios respiratorios (sobretodo en aquellos con antecedentes de tabaquismo)_Preparación digestiva:-Colocación SNG para que el estómago este vacío y limpio en el momento de operación (sobretodo en la obstrucción) -Limpieza intestinal (mediante enemas de limpieza)-Mantenimiento dieta aconsejada (cena ligera el día antes de la intervención)_Preparación física  (ayunas, la ducha, rasurado, el preparado de la piel, las constantes).

Cuidados postoperatorios:_

Control CV cada 15-30 min.Hasta que se estabilicen, después cada 4 horas las primeras 24 horas,seguidamente controles normales._Prevenir complicaciones respiratorias y circulatorias:-Girarse, respirar profundo y toser c/2h. Hasta que pueda deambular.-Movilización y deambulación precoz.-Analgésicos antes de actividad.-Posición Fowler intermedia_Favorecer la nutrición:-SNG.Hay que vigilar su funcionamiento que valla saliendo líquido a través de ella.Cuando el paciente llega de quirófano, drenará líquido serosanguinolento, después recupera el color verdoso. Si sale sangre roja brillante avisar al cirujano, ya que podría haber hemorragias. Si no sale nada, también hay que avisar al cirujano y NO movilizar nunca la sonda si el paciente está intervenido de la parte alta del ap. Digestivo (esófago, estomago o duodeno).
Si no se liberan los líquidos y los gases pueden provocar una atracción sobre la sutura y una distensión del estómago.- Líquidos EV o nutrición parenteral (la N.E total se pone cuando se prevé una dieta absoluta durante mucho tiempo).-Controlar reanudación del peristaltismo (auscultar diversas áreas con el fonendo durante varios minutos)-Iniciar alimentación por VO (iniciar la vía oral cuando se reanude el peristaltismo y cuando se tolere la sonsa pinzada, sin tener nauseas, vómitos o distensión abdominal) Empezar con pequeñas cantidades de agua, después zumos, caldos y etc; cuando tolera y quitamos la sonda, daremos pequeñas cantidades de sólidos._Vigilar signos y síntomas de complicaciones: – Fugas a través anastomosis (los puntos). El paciente se quejara de dolor, disnea o fiebre. – Vómitos de retención.- Diarreas. – Saciedad precoz y regurgitación, se soluciona comiendo menos cantidad y más veces, intentando masticar mucho.  – Notificar síntomas síndrome de Dumping__Favorecer el bienestar.-Mantener analgesia pautada durante los primeros días para prevenir el dolor.-Cuidados para mantenimiento SNG (higiene boca con un cepillo de dientes y pasta dentífrica, fosas nasales, bolsa por debajo del nivel del estómago, apósito limpio…)-Higiene de la boca.-Sujetar incisión antes de toser.__Educación al paciente- Realizar comidas ligeras, frecuentes y escasas en hidratos de carbono.-Masticar bien y con tranquilidad los alimentos.-Si es posible seguir un horario regular.-Ingerir los líquidos fuera horario comidas.-Evitar el estrés durante y después de las comidas. Planificar reposo después de comer.-Elevar la cabecera de la cama, si se ha resecado el cardias.-Controlar periódicamente el peso.-Consultar al médico si molestias.-Las molestias pueden controlarse disminuyendo la cantidad de alimentos y líquidos.-Gastrectomía total: prevenir Dumping, anemia perniciosa (por falta de factor intrínseco)  o ferropénica (falta de hierro).

Secuelas del tratamiento quirúrgico:Úlcera recurrente

(La duodenal más que la gástrica).Más frecuente en la úlcera duodenal._Causas: – Vagotomía incompleta (no se han cortado todas las ramas o el paciente siguen ingiriendo sustancias ulcerogénicas) – Ingestión habitual de sustancias ulcerogénicas  – Otras:antrectomía incompleta, etc.

Síndrome de drumping precoz:

debido a un vaciamiento rápido del estómago.Más frecuente en gastrectomía total o Billroth II. Aparecen entre la 1º-3º semana en que empieza a comer; la precoz en los 10-30 minutos después de comer.- Saciedad precoz, náuseas y vómitos, diarrea. – Síntomas vasomotores: taquicardia, sudoración, diaforesis, debilidad, palpitaciones, enrojecimiento, hipotensión postural.

Posibles mecanismos implicados:

Distensión intestinal que provocará reflejos del sistema nervioso autónomo. – Hipoglucemia. – Entrada de alimentos directamente en yeyuno.

Síndrome de drumping tardío:

Aparece a las 2-3 horas de ingestión.__Síntomas vasomotores: Diaforesis, confusión mental, palpitaciones y lipotimia. – Posiblemente se debe a una hipoglucemia.

Tratamiento del síndrome de Drumping:

Efectuar 5-6 comidas limitando la cantidad. – Evitar ingestión líquidos durante comida, ya que aceleran el tránsito. – Dieta rica en proteínas y grasas y pobre en HC.

Para retrasar vaciamiento:_

Anticolinérgicos antes de las comidas._Fibra vegetal (pectina)_Reposo postprandial.

Diarrea

50% se debe a la falta de adaptación a la nueva situación anatomofuncional. Suele estar relacionada con la ingesta o con determinados alimentos, por eso se debe eliminar esos alimentos.  Tratamiento: Fármacos astringentes.

Trastornos metabólicos

Suelen ser complicaciones tardías. Pueden ser secundarias a la mala absorción de algunos nutrientes como el hierro, a la disminución de la ingestión  para evitar los síntomas, etc. – Pérdida de peso – Anemia: por falta de vit. B12 o de hierro. Suele ir asociada una disminución de ácido fólico. Prevención: administrar hierro o vit. B12. – Alteraciones óseas: ej. Osteoporosis, osteomalagia. Alteraciones de la absorción de calcio y vit. D. Que el calcio se absorbe preferentemente en el duodeno. Prevención: administrar calcio y vit. D. 

LITIASIS BILIAR:

presencia de cálculos (piedras) en la vesícula o en las vías biliares.Una de las alteraciones más frecuentes.

Incidencia:

A partir de los 20 años aprox. Un 12% de la población occidental mediterránea la presenta. Mayor en la mujer que en el hombre 2:1.

Clasificación:

Según la disposición de los cálculos._pigmentaria:
25% alteración en el metabolismo de la bilirrubina,están formados básicamente x sales cálcicas de bilirrubina no conjugada._Colesterol(75%):alteraciones del metabolismo de las sales biliares  y el colesterol (el colesterol suele precipitar cuando su concentración es mayor que las sales biliares.Bilis sobresaturada de colesterol, fácil producir cálculos:litogénica).

Factores predisponentes:Pigmentarios

_Cirrosis_Enf hemolíticas ya q el hígado excreta niveles elevados de bilirrubina libre._Inf y/o estasis de las vías biliares._Colesterol:
Obesidad,en curas de adelgazamiento._Dieta hiperproteica o rica en colesterol_Vagotomía troncular_Anticonceptivos y otros estrógenos_Predisposición familiar_Malabsorción de sales biliares_Edad avanzada_Otros:embarazo,diabetes,hiperparatiroidismo.

Síndromes cínicos de la litiasis biliar:Litiasis biliar asintomática:

La mayoría de los pacientes pueden permanecer durante un tiempo prolongado sin síntomas. Pueden pasar 15 años o más sin síntomas. No suele aconsejarse tto quirúrgico. Enseñarles los s/s comunes.
Tratamiento:_Disolutivo(se disuelven los cálculos con pastillas), indicado si cumple criterios:buen funcionamiento de la vesícula, no obeso, cálculos pequeños y radiotransparentes (los de colesterol, miden menos de 10 mm) Para disolver se utilizan ácidos biliares:quenodesoxicolico, ursodesoxicólico._Litotricia:
fragmentación cálculos mediante ondas de choque.

Cólico hepático o biliar:

síntoma +imp de la litiasis biliar.

Causa:

enclavamiento de un cálculo en el cístico o en las vías biliares.
manifiestax dolor generalmente brusco e intenso,de minutos/horas de duración, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, con irradiación a la espalda y habitualmente acompañado de vómitos.__La ecografía es el método diagnóstico de elección.

Tratamiento:

__Fase aguda:analgésicos-espasmolíticos.__Tratamiento quirúrgico(una vez pasada la fase aguda):colecistectomía (se saca la vesícula).

Colecistitis aguda:

Inflamación de la vesícula biliar. La mayoría tienen antecedentes de cólico biliar. Suele desencadenarse por la impactación de un cálculo en el cístico, que provoca obstrucción permanente y favorece la lesión de la pared vesicular por componentes de la bilis. Posteriormente suele producirse invasión de la vesícula lesionada por microorganismos gramnegativos y anaerobios.

Manifestaciones cínicas::

Dolor abdominal continuo que aumenta al respirar y con los movimientos_Náuseas persistentes,febrícula_Leucocitosis_Ligera elevación enzimas hepáticas_Dolor a la palpación en HD que aumenta con la descompresión y defensa muscular.En un 25% puede haber complicaciones: necrosis, perforación:tto. UrgenteDiagnóstico:
ecografía y gammagrafía.

Tratamiento:

_Reposo en cama, ayuno, hidratación por vía parenteral y administración de analgésicos y antibióticos_Definitivo:colecistectomía.

Coledocolitiasis:

Presencia de cálculos en la luz del colédoco.

Manifestaciones:

Cólico hepático_Colangitis (inflamación de las vías biliares)_Ictericia.

Diagnóstico:

ecografía, si dudas CPRE (colangiopancreotografia endoscópica retrograda) Se pone el endoscopio al duodeno, se administra contaste y este hace ópacas las vías biliares y pancreáticas.

Tratamiento:__

Colecistectomía.En CR abierta drenaje de Kher.__Litotricia.Si colangitis, se resolverá primero con antibióticos y posteriormente cirugía. No respuesta en 2-3 días:descomposición urgente de la vía biliar.

Cirugía:

__Colecistectomía por laparoscopia estancia media 48h__Colecistectomía abierta 2 al 5 % estancia media 4 días.

Cuidados de enfermería al paciente sometido a cirugía biliar:Cuidados postoperatorios:

Observar síntomas de obstrucción de las vías biliares:ictericia,coluria,acolia (heces pardas o blanquecinas)_Recordar la importancia de los ejercicios de respiración (importantes en cirugía abierta)_Control apósitos y drenajes._Iniciar ingesta de forma progresiva._Controlar reanudación eliminación intestinal.

Drenaje de Kher (o tubo de T):

_Conectar a una bolsa por debajo del nivel del abdomen._Comprobar que el tubo no esté acodado ni pinzado._Verificar permeabilidad._Controlar volumen y carácterísticas c/24 h._Cuidar con esmero la piel que rodea al drenaje._A los 4-5 días se iniciará el pinzamiento intermitente.-Pinzar 1 h. Antes de la ingesta y despinzar 1 h. Después.-Si indicios de intolerancia, despinzar y avisar al médico.-En ausencia de complicaciones se aumenta de forma progresiva el tiempo de pinzado._Si hay intolerancia al pinzamiento del tubo de Kher aparecerá dolor abdominal, nauseas, sensación de plenitud, escalofríos._Vigilar el color de las heces_Habitualmente se retira a los 7-10 días._Antes de retirar: colangiografía trans-Kher 

ALTERACIONES DEL Páncreas:

El páncreas es un órgano endocrino y exocrino.

PANCREATITIS AGUDA:Proceso inflamatorio del páncreas:

La PA comienza con la activación intracelular de las enzimas pancreáticas (por la obstrucción de conductos pancreáticos) que da paso a la autodigestión->reacción inflamatoria local->diseminación a otros órganos->sdme de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

Clasificación:

Según las lesiones que produce.

Edematosa:

Presencia de edema intersticial y exudado de tipo inflamatorio, con infiltrado de leucocitos y congestión vascular.Puede avanzar y dar una necrohemorrágica. Cuando pasa la inflamación se regenera el páncreas y no quedan secuelas.

Necrohemorrágica:

Además de las lesiones de la forma edematosa, se aprecian áreas de hemorragia y necrosis en el parénquima.Se pueden dar desde pequeños focos hasta la afectación total.

Etiología:_

Litiasis biliar: es la causa más frecuente (50%) También puede haber causas anatómicas, como en el esfínter de odi cuando no actúa bien.__Alcoholismo:principal causa de las pancreatitis crónicas, aunque también se pueden dar casos de agudas. El mecanismo es desconocido pero existe la posibilidad de que la toxicidad afecte  a la glándula o que haya precipitados de proteína.__Cirugía: traumatismos directos sobre la papila o glándula, isquemia, anestesia. Mortalidad del 40%.__Idiopática: desconocida. Se sospecha que sea por litiasis biliar sin diagnosticar.__Otras causas: CPRE, ingestión de tetraciclinas o estrógenos i ácidos o traumatismos abdominales.

Manifestaciones clínicas:

Dolor abdominal,síntoma predominante.Del epigastrio se irradia a los hipocondrios y la espalda,a modo de cinturón.Se calma con la inclinación del cuerpo hacia delante.Es de inicio brusco y suele aparecer a veces después de las comidas copiosas o pesadas._Ansiedad, agitación náuseas y vómitos e íleo paralítico._De forma tardía:-Fiebre-Derrame pleural-Hemorragia digestiva-Manifestaciones cutáneas:signo de Turner o el de Cullen.

Valoración clínica:

_Manifestaciones clínicas (principalmente el tipo de dolor)_Exploración física (palpación epigástrica,distensión abdominal,ausencia de peristaltismo)_Datos de laboratorio:-Aumento de enzimas pancreáticas en sangre y orina:amilasa,lipasa,LDH,GOT.La amilasa y lipasa están muy altas en orina.La LDH y GOT se examinan en la sangre._Los siguientes dependen de la gravedad de la pancreatitis:
_Hiperglucemia._Hipocalcemia (por fijación de calcio en focos de necrosis. Su aparición precoz es un signo de gravedad)_Leucocitosis (desviación hacia la izqda.)_Anemia:freq y en grado variable.

Exploraciones complementarias:_

Rx simple de tórax y abdomen(observación de derrame pleural,distensión abdominal e íleo paralítico)_Ecografía y TAC (valoración del estado del páncreas y vías biliares, presencia de complicaciones)_RMN_CPRE(visualización de conductos biliares y pancreáticos).

Gravedad de la pancreatitis:CRITERIOS DE RANSON:

Reflejan la inflamación._Al ingreso::Edad>70_Leucocitos:>18.000mm³_Glucemia:>220mg/dl_LDH:>400U/l_GOT>250U/l._A las 48h:Reflejan las complicaciones:Descenso Hmtº >10puntos_Aumento BUN>2mg/dl_Calcio<8mg l_déficit=”” de=”” base=””>5mEq/l_Pérdida de líquidos>4._Un dato aislado no significa nada, pero si aparecen muchos de estos es importante.

CRITERIOS DE GLASGOW:

están todos los parámetros juntos, tanto los de inflamación como los de complicación y son aptos tanto para el ingreso como a las 48 horas después._PO2arterial:<60>60><3,2>3,2><8 mg/dl_leucocitos=””>15.000mm³_Glucemia>180mg/dl_LDH>600U/l_GOT>200U/l_Urea>45mg/d.

Tratamiento y cuidados de enfermería:Objetivo:

Tener el páncreas en reposo,sin ningún estímulo,para que se activen las enzimas pancreáticas,y la rehidratación.Siempre está indicada la hospitalización.__Alivio del dolor-Leve o moderado:metamizol magnésico / Keterolaco-Intenso:morfina,meperidina o tramadol-Antiácidos:neutralizan el ac. Gástrico y disminuye el dolor.-Reductores de la secreción pancreática:Somatostatina y anticolinérgicos.__Reposición de la volemia (observa la presión venosa central para que no haya sobrecarga de líquidos, ya que los administraremos de forma rápida por si se choca)_Aspiración del contenido gástrico._Observación del paciente._Control de glucemia (si el páncreas no funciona, habrá una hiperglucemia)_Cambios posturales._alimentación:dieta hasta desaparecer la inflamación. Dieta progresiva hasta llegar a una dieta blanda, sin grasas.Mantener la sonda pinzada 24-48h al inicio de la dieta. Si la inflamación continua, habrá dolor, náuseas y vómitos._Tratamiento quirúrgico._Laparotomía exploratoria (cuando hay dudas en el diagnóstico)_Esfinterotomía endoscópica_CPRE_Abstinencia alcohólica.

Complicaciones precoces:

_Shock._Hemorragia digestiva._Insuficiencia respiratoria aguda._Complicaciones cardiacas_Complicaciones renales._Hipocalcemia con manifestaciones tetánicas._Trastornos de la coagulación.

Complicaciones tardías:

Se produce por evolución de los focos de necrosis.

Pseudoquiste:

Se forma por la acumulación de jugo pancreático,sangre y desechos celulares.Se produce una reacción inflamatoria que lo rodea y actúa como barrera de contención. Se trata de un quiste falso, es una acumulación de secreciones y cuando se infecta se produce un absceso (acumulo de pus).

Absceso pancreático:

A las 3-5 semanas de evolución.Puede formarse directamente o corresponder a la sobreinfección de un seudoquiste.

PANCREATITIS CRÓNICA:

Se caracteriza por ser un proceso irreversible y progresivo que conduce a la destrucción del parénquima pancreático, con desarrollo de insuficiencia funcional exocrina y endocrina.

Causas:

ingestión de alcohol. La mujer es más sensible a tener problemas por ingestión de alcohol.

Manifestaciones clínicas:

_Dolor localizado en epigastrio y/o hipocondrios e irradia de forma preferente hacia la espalda.Continuo, intenso y persistente.Se acompaña a menudo de náuseas, vómitos y anorexia.El dolor puede darse por la ingesta de alcohol o por comidas grasas.Cuando el órgano está casi destruido este dolor desaparece (esto es grave)._Adelgazamiento: está relacionado con el dolor después de la ingesta, como les duele, dejan de comer._Diabetes:hay insuficiencia endocrina y exocrina._Esteatorrea:diarrea por mala absorción de grasas. Heces espumosas y claras.

Tratamiento y cuidados de enfermería:

__Alivio del dolor_Asociación analgésicos menores y anticolinérgicos_Extractos pancreáticos_Alternativas:infiltración esplácnica con novocaína,alimentación por vía parenteral o bloqueo del plexo celíaco mediante alcohol._Tratamiento quirúrgico:Pancreactomia: quitar el páncreas.Mortalidad elevada.-Pancreatoyeyunostomia:se hace una anastomosis entre el conducto pancreático y el yeyuno, de esta manera drenará al secreción pancreática.-Esplacnicectomia: extirpación de los nervios esplénicos.__Mantenimiento del estado nutricional (alimentos ricos en calorías, hiperproteica y normolipidica,con suplementos de vitaminas. Si hay esteatorrea grave, evitar las grasas)._Corregir el déficit de secreción pancreática:
Mediante insulina y los extractos pancreáticos durante las comidas porque requieren un medio alcalino y con antisecretores.

CÁNCER DE Páncreas:

uno de los más agresivos.Más frecuente mayores de 60 años, aunque cada vez se da más en personas de menor edad. Tiene mal pronóstico(5 meses a  1 año de supervivencia).

Factores etiológicos:

_Tabaquismo_Factores dietéticos:ingestión de grasas._Sustancias carcinógenas de uso industrial_Pancreatitis crónica calcificante, diabetes y enfermedad biliar.

Manifestaciones clínicas:

Tiene un mal pronóstico porque tiene un periodo asintomático muy largo. Los síntomas aparecen cuando el tumor ya es muy grande, por lo tanto ya está muy avanzado.__Periodo asintomático__Dolor epigástrico, posible irradiación hacia uno a ambos hipocondrios y a la espalda de tipo.__Pérdida de peso de manera rápida y progresiva: por mala absorción, diabetes, dolor abdominal cuando se come, no tienen ganas de hacer nada__Ictericia(relacionado casi siempre con tumor en la cabeza del páncreas, hay una comprensión del tumor o metástasis en el hígado)(los prieros en  aparecer,muy sugerentes de cáncer de páncreas)._Otras manifestaciones con menor incidencia:-Síndrome  dispéptico-Diabetes-Diarrea con esteatorrea y malabsorción-Cambios de carácter con tendencia a la ansiedad y la depresión-Puede invadir estructuras vecinas: duodeno, estómago, colédoco y vena porta.-La afectación ganglionar ocasiona metástasis: hígado, pulmón, peritoneo y huesos.

Tratamiento:

En muchos casos el tto. Solo es paliativo. Solo en el 20% de los casos puede extirparse el tumor.

Cirugía

:40% inoperables momento diagnóstico_1/3 intervenido_no CR paliativa (abren y cierran).

En la cabeza:

Pancreaticoduidenectomia:tipo wipple. Hacen una recesión (cortan) en bloque de la cabeza, duodeno, parte estómago,8>8mg>,1º asa del yeyuno,y todo tejido linfoide,vesícula biliar, vía biliar principal._Pancreatectomia total: además de lo que han quitado en la anterior, también quitan todo páncreas, bazo y tejido linfoide._Colecistoyeyunostomia:drenaje desde la vesícula hasta el yeyuno, o desde el coledeco hasta el yeyuno.Uníón vías biliares con el yeyuno_Coledocoyeyunostomia:uníón del colédoco con el yeyuno.

En el cuerpo y cola:_

Esplenopancreatectomia caudal: extirpación del bazo y el cuerpo y cola del páncreas._Esplanicectomia:extirpación de los nervios esplacnicos.Infiltración del plexo celiaco como tratamiento paliativo.___Asociación de radio y quimio: de momento no hay resultados esperanzadores.

Cuidados de enfermería:__

Cuidados preoperatorios:apoyo psicológico importante__Cuidados postoperatorios:tto.Paliativo-Aliviar dolor y molestias-Mantener el estado nutricional: enteral o parenteral-Apoyo psicológico a paciente y familia,mediante inf ,escuchar dudas-Controlar la insuficiencia pancreática endocrina y exocrina.

CIRROSIS Hepática:

proceso crónico e irreversible que se caracteriza por la destrucción del parénquima hepático y la presencia de nódulos de regeneración separados por tejido fibroso. Constituye el estadio final de las enfermedades del hígado.

Etiología:

__Consumo de alcohol. (30%)Induce la esteatonecrosis hepática que posteriormente produce las lesiones carácterísticas._Hepatitis vírica.  B: 10%. C: 30-50%_Criptogenética.(5%)_Otras:-Alteraciones metabólicas congénitas.-Cirrosis biliar.-Obstrucción del drenaje venoso hepático.

Clasificación:__

Asintomática o compensada.__Sintomática o descompensada:Sin complicaciones o con.

Manifestaciones clínicas:Cirrosis asintomática

Detección casual de:_Signos de hepatopatía._Alteraciones bioquímicas hepáticas._Interrogatorio:signos o síntomas de Cirrosis descompensada sin complicaciones.

Cirrosis sintomática

_Hepatomegalia(hígado grande)80% y esplenomegalia(bazo)+50%.

Manifestaciones cutáneas:

_Arañas vasculares.TelangiectasiasDilataciones capilares)._Eritema palmar.Signos ungueales_Retracción palmar de Dupuytren (mano contracturada, no pueden estirarla)_Hipertrofia parotídea.___En hombres puede producirse impotencia, atrofia testicular y ginecomastia. En mujeres puede producir trastornos del ciclo, amenorrea, esterilidad. En ambos puede dar escasez de vello.Trastornos de la coagulación:favorece manifestaciones hemorrágicas menores (petequias, equimosis, hematomas, sangrado encías)_ictericia.

Cirrosis complicada:

Sucesión de diversas complicaciones derivadas de la hipertensión portal y la insuficiencia hepática._HDA (hemorragia digestiva alta)_Encefalopatía hepática_Ascitis_Infecciones.

Valoración clínica:Determinaciones analíticas:__

Alteraciones de la bioquímica hepática:-Transaminasas(GOT, GPT)-Bilirrubina-Fosfatasas alcalina-Gammaglutamiltranspeptidasa(GGT)

__

Disminución de la concentración plasmática de los factores de coagulación:-alteraciones en el proteinograma(Hipoalbuminemia,Hipergammaglobulinemia,Aumento de las inmunoglobulinas(sobretodo IgG._Ag que pasan a la circulación sistémica por el hígado. Hep. B y C)_Anemia_Leucopenia y plaquetopenia_investigación de alfafetoproteína_Marcadores serológicos hepatitis.

Pruebas complementarias:

__Biopsia hepática: confirmación del diagnóstico. Abierta o percutánea mediante punción o aspiración. La percutánea está contraindicada si hay alteración de los factores de coagulación.__Ecografía: para detectar ascitis.

Seguimiento:

Analítica c/6 meses_Ecografía cada 4-6 meses_Endoscopia cada 1-2 años.

Tratamiento y cuidados de enfermería:1.Dieta equilibrada (ninguna en especial):

_Si edemas:disminuir ingesta de Na_Si signos encefalopatía:restringir proteínas_Si anorexia: dieta fraccionada (muchas veces y poca cantidad).

2.Prohibido:

_Ingestión de alcohol_AAS y AINES_Barbitúricos y tranquilizantes.

4.Reposo relativo 5.Si signos de desnutrición:

Administración de complejos vitamínicos B, Vit A, D y K_Adm de ác fólico,cinc, mg y ca.

6.Mantener la integridad cutánea:

_cambios posturales,limpieza,hidratar,evitar traumatismos cutáneos.Si pica:no rascar,frotar con un paño para no hacer heridas,ya q se pde romper la integridad cutánea y favorecer infecciones.

7.Prevenir las infecciones:

lavado manos,mantener uñas cortas,no rascar,guantes.
8.Prevenir el sangrado (evitar punciones si no son necesarias,presión 5-10’ para evitar hematomas.Cepillo dientes suave:quirúrgico para q no haya gingivorragia.Epistaxis:evitar q tosa muy fuerte.Comer cosas suaves:no lesiona garganta.Hemorroides:evitar estreñimiento.No hematomas x el cuerpo,habitación ordenada-evita traumatismos.)

9. Si prurito:medidas para aliviarlo

Talquistina:crema xa piel irritada,ropa algodón y amplia,no ajustada,habitación aireada:no suda.

Complicaciones cirrosis:

La cirrosis se caracteriza por la gravedad de las complicaciones según va evolucionando.

Carcinoma hepatocelular:

El 80-90% se desarrolla en un hígado cirrótico.La etiología podría deberse a la proliferación desordenada de los nódulos de regeneración.

Grupos de riesgo

:

_Cirróticos_Portadores crónicos del VHB y VHC->Revisiones periódicas_Ecografía c/6 meses_Determinación de alfafetoproteína.

Manifestaciones clínicas:

Dolor en HD_Aumento progresivo del tamaño del hígado(hepatomegalia)_Ictericia_Deterioro rápido del EG del paciente.

Tratamiento:Quirúrgico:

la primera opción.Consiste en extirpar el tumor o realizar un trasplante.Si no se puede hacer el tto. Quirúrgico ya pasaremos a los siguientes (ablación percutánea y embolización arterial)__Ablación percutánea:eliminación de un tejido en crecimiento pinchando con una aguja.Se hace pinchando etanol o ácido acético.También aplicando calor a la zona (quema el tumor) o frío.También radiofrecuencia.Hay que administrar anestesia local y realizar un control ecográfico.__Embolización arterial:obstrucción del flujo arterial que irriga el hígado. El tumor no  tendrá alimento ni oxígeno y morirá. Antes de esto pueden poner quimioterapia.

Hipertensión portal:

Alteraciones de la arquitectura hepática:distorsión de los elementos vasculares del hígado aumentando la resistencia al flujo sanguíneo portal:hipertensión portal._Se define como el aumento de la diferencia de presión entre el sistema porta y el sistema cava. (Valores normales diferencia de presión: 2-6mmHg).

Circulación portal:

Al hígado llega la sangre por la vena porta y a la porta llega toda la sangre que irriga todos los órganos abdominales. Esta sangre tiene una saturación de oxígeno mayor que otros órganos y sustancias de la absorción intestinal y de origen endógeno.Cuando la sangre llega al hígado se desvía por las colaterales (antes estaban cerradas), las cuales derivan la sangre de la porta a la cava sin pasar por el hígado. Esto es lo que pasa cuando hay hipertensión portal.

Complicaciones más frecuentes:

__Hemorragia digestiva alta__Ascitis__Encefalopatía hepática__Trastornos del metabolismo de fármacos y sustancias endógenas depuradas por el hígado__Bacteriemia__Esplenomegalia e hiperesplenismo.-.-.-.Las manifestaciones clínicas suelen presentarse cuando la hipertensión portal es superior a 12 mmHg.

Hemorragia digestiva alta:

por rotura de varices esofágicas o estomáticas.Se produce una hemorragia digestiva masiva que pone en riesgo la vida del paciente. Habitualmente el paciente no nota ningún síntoma hasta rotura.__Objetivos del tratamiento:a)Prevenir las complicaciones–Encefalopatía hepática–Shock hipovolémico.B)Conseguir la hemostasia urgente.

Tto:

Hay varios tipos de fármacos, pero solos no consiguen ningún efecto en la hemostasia, se administran asociados.

1.Fármacos vasoactivos

Vasoconstricción territorio esplénico, se consigue menor flujo de la porta y colaterales._Somatostatina_Terlipresina.

2.Taponamiento esofágico.Sonda Sengstaken-Blakemore

Esta sonda puede tener 3 vías o 4. La vía del medio aspira el contenido gástrico, otra vía se utiliza para inflar el globo gástrico y la otra para el globo esofágico. Si hay 4 vías, también habrá una para aspirar el contenido esofágico. Es importante tener a mano siempre unas tijeras para cortar la sonda en caso  que se desinfle el globo esofágico, porque el esófago puede obstruirse por el globo gástrico.

Cuidados de enfermería:

El balón gástrico se hincha con 100 ml aire. – Comprobación c/h de la presión del balón esofágico, mantener  entre 60-70 mm Hg.  – Mantener traccionada la sonda, evitando la necrosis de la aleta nasal.  – Mantener higiene oral.

3.Tratamiento endoscópico:_

Esclerosis de las varices (inyección esclerosante)_Ligadura (el endoscopio chupa la variz y se pone una goma)Cuando estos tratamientos fracasan->4.Cirugía derivativa:
Técnicas basadas en la derivación de parte de la sangre  portal a la cava.

5.Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI):

Colocación por vía transyugular de una prótesis entre la porta y la cava.

Ascitis:

Acumulación de líquido en la cavidad abdominal.Disminuye el volumen intravascular:aumenta la retención de Na y agua:ascitis.

Mecanismos fisiopatológicos:_

1.Hipertensión portal: Causa vasodilatación esplácnica e hipotensión arterial. También se produce hipovolemia. Esto lleva al 2__2.Activación de los sistemas de regulación neurohormonales.__3.Trastornos de la función renal. Al avanzar la enfermedad hepática, la reabsorción de Na y agua no puede compensar el trastorno y el líquido retenido penetra en la cavidad abdominal produciendo la ascitis. Se acompaña frecuentemente de edemas en EI.-.-.El síndrome hepatorrenal es la situación más grave que puede darse: aumenta la urea, aumenta la creatinina, oliguria:insuficiencia renal funcional.

Tratamiento:_

Dieta hiposódica(elimina la ascitis en el 20% de los pacientes)_Adm de diuréticos_Reposo relativo(al ponerse en pie se estimulan los sistemas de estimulación neurohormonal)_Paracentesis evacuadora (se pincha en el abdomen para sacar líquido.Se va administrando albúmina).

Actividades de enfermería:_

Control diuresis c/24 horas (por si hay insuficiencia renal)_Control de la ingesta hídrica,peso y perímetro abdominal (a la altura del ombligo)_Mantener integridad cutánea_Posición Fowler alta_Vigilar la presencia de disnea_Vigilar s/s de complicaciones.

Encefalopatía hepática:

sangre en intestino:aumento sustancias nitrogenadas, estas pasan de la porta a la cava y van al cerebro.Prevención:SNG para que la sangre no llegue al intestino y ATB (neomicina) para matar a las bacterias que producen las sustancias nitrogenadas, más enema de limpieza.Incapacidad del hígado para metabolizar las sustancias que son tóxicas para el cerebro.Trastorno funcional y reversible del SNC.

Factores predisponentes:

_Insuficiencia hepatocelular_Anastomosis portosistémicas.

Factores determinantes:

_Sustancias nitrogenadas_amoniaco_AA aromáticos_Ác grasos libres.
Factores precipitantes(aumentan las sustancias nitrogenadas en el intestino)_Hemorragia digestiva_Ingestión abundante de proteínas_Estreñimiento_Inf bacterianas_Adm diuréticos_Insuf renal_Sedantes, analgésicos y anestésicos.

Manifestaciones clínicas:

_Alteraciones o cambios de la personalidad_Alteraciones del estado mental_Presencia de signos neurológicos_Coma,Dependiendo de las manifestaciones se establece el grado, entre I – IV.
TTO y Actividades de enfermería:_actuar sobre factores precipitantes:_disminuir aporte,absorción y producción de sust nitrogenadas:-dieta hipocalórica-adm lactulosa VO hasta conseguir 2-3 deposiciones pastosas/dia-enemas de limpieza con lactulosa-adm de atb absorbibles._proporcionar cuidados q requiera estado pac.

EPOC:

conjunto de enfermedades con unas caract comunos de obstrucción al paso del aire.Proceso q cursa con limitación crónica(obstrucción)del flujo aéreo

.Los tipos principales de

EPOC son la bronquitis crónica y el enfisema.
La causa principal de esta enfermedad es la exposición prolongada a sustancias que irritan y dañan los pulmones, en general, el humo de cigarrillo. Sin embargo, la contaminación ambiental, vapores químicos y polvo también pueden causarla.

Síntomas:

Los síntomas más frecuentes de la EPOC son la disnea (falta de aire), la expectoración anormal y la tos crónica

HEPATITIS:

Enfermedad caracterizada por la inflamación del hígado. Puede estar provocada por diversas causas como:__virus (hepatitis viral) y bacterias__consumo de alcohol, drogas, fármacos u hongos venenosos__disfunción del sistema inmunológico que provoca que éste ataque las células hepáticas.

Transmisión:

por vía sexual (hepatitis B y C), a través de la sangre (hepatitis B, C, D, F y G) y por vía orofecal por contacto con el excremento de personas infectadas o el consumo de alimentos o agua infectados (hepatitis A y E).

Síntomas:

En muchos casos es asintomática y pasa inadvertida. En caso contrario, los síntomas más comunes son cansancio, dolor o distensión abdominal, prurito generalizado orina oscura, ictericia (coloración amarilla de la piel y de los ojos), falta de hambre y pérdida de peso, náuseas, vómitos y fiebre(generalmente baja).

ANEMIA:

Es una afección por la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos le suministran el oxígeno a los tejidos corporales.

_Anemia por deficiencia de B12:

es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta de dicha vitamina_por deficiencia de folato:
disminución en la cantidad de glóbulos rojos debido a una falta de folato, un tipo de vitamina B también llamado ácido fólico_ferropénica:
ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro, el cual ayuda a producir glóbulos rojos.

_por enfermedad crónica:

se refiere a la que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas).

_hemolítica:

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.

_aplásica idiopática:

fección en la cual la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas. 

_megaloblastica:

tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico_perniciosa:
una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

_drepanocitica:

Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar.

_Talasemia:

trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos.

La padecen personas de origen mediterráneo, chinos y de otras razas asíáticas

TABACO:

El consum de tabac és la PRIMERA causa de prevenció per evitar la MORT i MALALTIA al nostre entorn.

Nivell de toxicitat per la combustió

_Primer terç:toxicitat baixa_Segon terç:mitja_Tercer terç:Toxicitat alta.

Síndrome d’abstinència

:_

Desig compulsiu de fumar_Irritabilitat, frustració o ira_Ansietat_Cansament i dificultat de concentració_Disfòria o depressió_Disminució de la freq cardíaca_Palpitacions_Tremolors_Dolor de cap_Alteració del son_Trastorns digestius_Sensació de fam.

COMPOSICIÓ:

El tabac al torrent sanguini arriba als pocs segons i és la droga que arriba més ràpid al sistema nerviós.

_Dependència física

-Nicotina.

_Patologia Tumoral:

Quitrans o Benzopirens-Nitrosamines._Efectes Càrdio-vasculars:–
Nicotina-CO.

EFECTES DE LA NICOTINA:

_Increment en nivells sanguinis de determinades hormones_Possibles efectes anorexígens_Increment del metabolisme_Acceleració del ritme cardíac_vasoconstricció_Augment de la pressió arterial_Relaxació muscular.

TABAC I MALALTIA (Aparell Càrdio-vascular):-

Accelera l’arteriosclerosi_HTA, colesterol, diabetes_Malaltia coronària_Accidents cerebro-vasculars_Arteriopatia periférica_Mort sobtada_Nicotina – + catecolamines +FC +TA_deixar de fumar: -risc càrdio-vascular als 12-24 mesos_Deixar de fumar: el risc s’iguala a la resta de la població als 5-10 anysFÀRMACS:Tractament substitutiu de la nicotina (TSN):-
Xiclets-Comprimits per desfer a la boca-Pegats-Esprai nasal._Inhalador bucal._Antidepressius:–
Bupropió-Nortriptilina-Vareniclina_Altres tractaments, com el Champix.

ALCOHOL:

Substància tòxica, legal, molt utilitzada en la nostra societat, amb efectes DEPRESSORS a nivell del SNC. Esta present en el 90% dels policonsums ja que també consumeixen alcohol. És el tercer factor de risc més important per la salut, per darrera del tabac i la hipertensió arterial.

SÍNDROME D’ABSTINÈNCIA:_Agut o Menor:

manifestació de simptomatologia física per la privació d’alcohol en les primeres 24h. Presenta tremolor distal, nàusees, vòmits._Tardà o Complicat:
quadre clínic caracteritzat per Delirium Tremens:
al·lucinacions visuals, agitació motora, confusió, convulsions. 4 dies de duració.

L’ESTRÈS COM ACTIVA L’ORGANISME:

_Alteracions neuroendocrines_Augment d’ACTH i Cortisol  yde la hormona somatropa_augment prolactina y les hormones tiroides_Augmenten les hormones sexuals