Fisiología del Sistema Cardiovascular
Sist circulatorio:
distribución de gases disueltos, señalización química, disipación de calor, mediación en los procesos de inflamación y defensa del cuerpo Pericardio membrana de 2 capas que envuelve al corazón Endocardio recubre las cavidades del corazón y forma válvulas cardíacas que le dan dirección al flujo Miocardio constituido por 2 tipos de células Cél contráctiles que forman la pared de las aurículas y los ventrículos que constituyen el miocardio, células del trabajo del corazón los potenciales de acción producen contracción y generan fuerza Cél especializadas de conducción las que se organizan en nodos y haces (sinoauricular auriculoventricular haz de his fibras de Purkinje fascículos internodales) propagan con rapidez y espontaneidad los potenciales de acción al miocardio NSA marcapasos natural del corazón las células de la aurícula derecha se despolarizan espontáneamente y disparan potenciales de acción (intrínseco) influenciado por el simpático y parasimpático NAV llega la señal y actúa como compuerta que enlentece la señal eléctrica antes que entre a los ventrículos (retardo) da tiempo a que los ventrículos se contraigan, el potencial de acción penetra al sist de conducción de los ventrículos Red HisPurkinje ruta de fibras envía ipulsos a las paredes musculares de los miocarodiocitos y causan contracción Rspta rápida de conducción aurículas ventrículos y fibras de Purkinje Rspta lenta de conducción
NSA y NAV Potenciales de acción estas regiones del corazón tienen canales iónicos distintos pero bases ionicas iguales auriculares ventriculares y de purkinje Duración prolongada (periodo refractario largo)
Potencial estable de mb en reposo, Meseta (periodo de despolarización prolongada del potencial de acción refractario prolongado)
Fase 0 despolarización subumbral (estimulo que despolarice hasta la zona umbral induce el potencial de acción por entrada de sodio y aumento de Gna Fase 1 repolarizacion inicial activación de los canales de potasio por la salida de potasio Fase 2 meseta entra calcio a los miocitos por canales de calcio tipo L son mas lentos, se bloquean con los antagonistas de calcio verapamil ditialzem amlodipino, la entrada de ca a las células contráctiles porvoca excitación en contracción del musculo Fase 3 disminución de gca y aumento de la salida de potasio Potencial de acción NSA potencial de mb en reposo inestable no hay meseta sostenida Fase 0 despolarización subumbrall entrada de calcio por canales tipo T Fase 3 repolarizacion aumento de la salida de potasio Fase 4 despolarización espontanea o potencial marcapaso mas prolonada explica automaticidad del corazón hay apertura de canales inespecíficos que conducen sodio y potasio Acoplamiento excitación contracción el potencial de acción es mas largo en el cardiaco que en el esquelético la cantidad de calcio que entra a la célula muscular cardiaca es pequeña pero sirve de estimulo para que se libere calcio del RS si no hay calcio extracelular no existe contracción. Las regiones terminales del rs contactan con tubulos T, donde hay receptores de rianodina (ryr) que es un canal para la liberación de calcio controlado por calcio, la entrada de calcio por los dhppr durante el potencial de acción induce la liberación de calcio del rs Relajación del musculo cardiaco entra calcio para desencadenar la contracción calcio atpasa sarcolema calcio atpasa rs interecambiador sodio calcio Regulación de la fuerza de contracción el aumento de contracción se produce por el calcio la estimulación simpática estimula la frec cardiaca y estimula receptores b adrenérgicos por la noradrenalina liberada en los terminales noradrenergicos y por la adrenalina secretada por células cromafines de la medula adrenal. El rs libera mas calcio al citosol, el calcio atpasa del rs acorta la contracción porque reacumula calcio
Inotropismo + aumento de la contracción lusitropía + aumenta la vel de relajación Cronotropia + aumento de la frec de las contracciones por estimulación b adrenérgica Regulación de la frecuencia cardiaca la velocidad con la cual se despolarizan las células del marcapaso determina la frecuencia con la cual se contrae aumenta el flujo deiones a través de los canales de calcio esto despolariza el marcapaso y la célula llega al umbral mas rápido y aumenta la frecuencia de descarga de potenciales de acción Volumen de latido volumen de sangre que el ventrículo expulsa en un solo latido diferencia entre el volumen distolico y sistólico (70)
Fracción de expulsión eficiencia del ventrículo cuanta sangre es capaz de expulsar en un latido (55%) columen de latido/ volumen distolico Gasto cardiaco volumen total que el ventrículo expulsa por unidad de tiempo volumen latido x frecuencia cardiaca Precarga llenado con salngre del vi durante la diástole Poscarga fuerza que debe hacer el vi para superar la presión de la aorta y abrir la válvula aortica para impulsar sangre Miofibrillas
Cada célula muscular esquelética (miocito o fibra) contiene un denso arreglo de pequeños elementos cilíndricos, compuesta por sarcomeros (unidad funcional)
Disco Z estructuras proteicas en zigzag. Sitios de inserción para los filamentos delgados (zwischen=entre dos)
Banda I de color claro, regíón ocupada solo por los filamentos delgados (I=isótropo, refleja la luz uniformemente) actina Banda A la más obscura del sarcómero y comprende toda la longitud de los filamentos gruesos (A=anísótropo, dispersan la luz de manera no uniforme) miosina las cabezas pivotantes de los filamentos gruesos, los motores moleculares, establecen puentes cruzados con los filamentos delgados de actina Zona H regíón central de la banda A, la zona H está ocupada sólo por filamentos gruesos (H=helles, claro)
Línea M representa las proteínas que forman el sitio de inserción de los filamentos gruesos (M=mittel, centro)
Durante la contracción la banda A no cambia en longitud mientras que la banda I se acorta Filamento delgado consiste en actina, tropomiosina y el complejo troponina Complejo troponina es un heterotrímero que consiste de troponina T (que se une a una sola molécula de tropomiosina), troponina C (que une Ca2+) y troponina I (que se une a la actina e inhibe la contracción)
Filamentos gruesos
Cada molécula de miosina se compone de dos cadenas pesadas enrolladas, dos cadenas regulatorias livianas y dos cadenas esenciales Cada cabeza de las cadenas pesadas tiene un sitio para unirse a la actina así como un sitio de uníón e hidrólisis del ATP Musculo esquelético ionotropicos ach b adrenérgicos Cada molécula de troponina C tiene dos sitios de uníón para Ca2+ que participan en la uníón de la troponina C al filamento delgado La uníón de Ca2+ a estos dos sitios induce un cambio conformacional en el complejo troponina lo cual tiene dos efectos: movimiento de la troponina I del filamento de actina, lo que permite que la molécula de tropomiosina salga del sitio de uníón para la miosina troponina T, es empujar a la tropomiosina de los sitios de uníón para la miosina (hacia el surco) Removida la inhibición, las cabezas de la miosina interactúan con la actina y se produce el ciclo de los puentes cruzados Acoplamiento excitación contracción
El proceso por el cual la excitación eléctrica dispara el aumento en la concentración de Ca2+