SISTEMA CARDIOVASCULAR

Formado por el corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. Es un sistema de transporte en el que una bomba muscular (corazón) proporciona la energía necesaria para mover la sangre en un circuito cerrado de tubos elásticos (vasos).

CORAZÓN

Anatomía macroscópica. Órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es similar al de un puño cerrado y pesa aproximadamente 250-300g en mujeres y varones adultos respectivamente. Situado en el interior del tórax, por encima del diafragma, en la región del mediastino, que es la parte media de la cavidad torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos tercios del corazón se sitúan en el hemitórax izquierdo. Tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo en vértice, de dirección anteroinferior izquierda y la sección más ancha, la base, dirigida en sentido posteroinferior. La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para que el corazón se pueda contraer. Se compone de dos partes: 1. Pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continúan con las pleuras parietales. Su función es evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y fijarlo al mediastino. 2. Pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos capas: a. capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al miocardio. b. capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.

Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio, la cavidad pericárdica, que contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido pericárdico, que reduce la fricción entre las capas visceral y parietal durante los movimientos. La pared del corazón está formada por tres capas: Capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa visceral del pericardio seroso. Capa intermedia, denominada miocardio, formada por tejido muscular cardíaco. Capa interna, denominada endocardio, que recubre el interior del corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los grandes vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él.

El corazón está formado por cuatro cavidades: dos superiores, aurículas, y dos inferiores, ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa ligeramente la capacidad de la aurícula.

1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde derecho del corazón y se encuentra separada de la aurícula izquierda por el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, vena cava superior e inferior, y seno coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho a través del orificio AV derecho, donde se sitúa la válvula tricúspide, que tiene tres cúspides.

2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del ventrículo izquierdo. El interior del ventrículo derecho presenta elevaciones musculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas tendinosas que se unen a los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurícula cuando la presión ventricular es elevada. La sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.

3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sitúa detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de cuatro venas pulmonares, que se sitúan en la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa porque los músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículoventricular izquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides, válvula mitral (o bicúspide).

4. Ventrículo izquierdo: Constituye el vértice del corazón, casi toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.

El grosor de las paredes de las cuatro cavidades varía en función de su acción. Las aurículas tienen paredes delgadas porque solo transfieren sangre a los ventrículos adyacentes. El ventrículo derecho tiene pared más delgada que el ventrículo izquierdo porque bombea la sangre a los pulmones, mientras que el ventrículo izquierdo la bombea al resto del organismo. La pared del ventrículo izquierdo es entre dos y cuatro veces más gruesa que la del ventrículo derecho.

Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo denso que constituye el esqueleto fibroso del corazón. Dos anillos fibrosos, donde se unen las válvulas cardíacas, están fusionados entre sí y constituyen una barrera eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular.

El corazón se encuentra inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del SNP como del SNS, que forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardíaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal.

El corazón está irrigado por arterias coronarias que nacen de la parte inicial de la aorta ascendente. De ella nacen dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda. Estas arterias se ramifican para distribuir sangre oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre pobre en oxígeno se drena por venas que desembocan en el seno coronario, el cual desemboca en la aurícula derecha. El seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventricular.

Anatomía microscópica

.- 1.- Músculo cardíaco. El miocardio formado x fibras musculares estriadas + cortas y – circulares q las fibras del músculo esqlético. Presentan ramificaciones, q se conectan con fibras vecinas a través de engrosamientos transversales de la memb celular o sarcolema, dn discos intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares q permiten la conducción de Pa de una fibra muscular a las otras vecinas.

2.- Sist de conducción cardíaco. C/ latido cardíaco se produce gracias a la activ eléctrica inherente y rítmica de 1% de fibras musculares miocárdicas, fibras autorrítmicas o de conducción. Estas fibras son capaces de generar impulsos de una forma repetida y rítmica, y actúan cm marcapasos estableciendo el ritmo de todo el corazón, y forman el sist de conducción cardíaco q garantiza la contracción coordinada de las cavidades cardíacas y de esta forma el corazón actúa cm una bomba eficaz. Los componentes son:

a) Nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, sito en pared de aurícula derecha, x debajo de desembocadura de vena cava sup. C/ Pa generado en este nódulo se propaga a fibras miocárdicas de aurículas.

b) Nódulo auriculoventricular (AV) q se localiza en tabiq interauricular. Los impulsos de fibras musculares cardíacas de ambas aurículas convergen en nódulo AV, el cual los distribuye a ventrículos a través del

c) Haz de His o fascículo AV, q es la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos. En el resto del corazón el esqleto fibroso aísla eléctrica/ las aurículas de los ventrículos.

d) Fascículo AV se dirige hacia la xción muscular del tabiq interventricular y se divide en sus ramas derecha e izq del haz de His, las cuales a través del tabiq interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de toda musculatura ventricular.

e) Plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápida/ Pa a través de todo miocardio ventricular.

VASOS SANGUINEOSForman una red de conductos q transxtan sangre desde corazón a tejs y desde tejs al corazón. Las arterias son vasos q distrib sangre del corazón a tejs. Las arterias se ramifican y progresiva/ en c/ ramificación ! su calibre y se forman las arteriolas. En int de tejs las arteriolas se ramifican en múltiples vasos microscópicos, los capilares q se distribuyen entre las células. Los capilares se unen en grupos formando venas peqñas, dn vénulas, q se fusionan para dar lugar a venas de > calibre. Las venas retornan la sangre al corazón. Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constitui2 x 3 capas:

1. Capa int constituida x endotelio (epitelio escamoso simple), memb basal y capa de fibras elásticas.

2. Capa media compuesta x tej muscular liso y fibras elásticas. Esta capa es la q difiere +, en cuanto a la proxción de fibras musculares y elásticas y su grosor entre venas y arterias.

3. Capa ext o adventicia se compone principal/ tej conj.

Arterias.- Son vasos cuyas paredes están formadas x 3 capas (capa int o endotelio, capa media y capa ext o adventicia), con un predominio de fibras musculares y fibras elásticas en la capa media. Ello explica las principales característ de arterias: elasticidad y contractilidad. Sg la proxción de fibras elásticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar 2 tipos: • Arterias elásticas son de > calibre, la aorta y sus ramas, tienen > proxción de fibras elásticas en su capa media y sus paredes son relativa/ delgadas en relación con su diámetro. La principal función es la conducción de sangre del corazón a arterias de mediano calibre. • Arterias musculares son de calibre intermedio y su capa media contiene + músculo liso y – fibras elásticas. Gracias a la contracción (vasoconstricción) o dilatación (vasodilatación) de fibras musculares se regula el flujo sanguíneo en las dist partes del cuerpo.

Arteriolas. Son arterias de peqño calibre cuya función es regular el flujo a los capilares. La pared de arteriolas tiene gran cant de fibras musculares q permiten variar su calibre y, x tanto, el axte sanguíneo al lecho capilar.

Capilares. Son vasos microscópicos q comunican arteriolas con vénulas. Se sitúan entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el intercambio de sust entre sangre y células. Las paredes de los capilares son muy finas para permitir este intercambio. Están formadas x endotelio y memb basal. Los capilares forman redes extensas y ramif, q ¡ el área de superf para intercambio rápido de materiales. Los capilares nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de músculo liso dn esfínter precapilar, cuya función es regular el flujo sanguíneo hacia los capilares.

Venas y vénulas. La unión de varios capilares forma peqñas venas dns vénulas. Cd vénula ¡ de calibre, se dn vena. Las venas son estructural/ muy similares a arterias aq sus capas int y media son + delgadas. La capa muscular y elástica es mucho + fina q en arterias xq presentan

Anastomosis. A la unión de 2 ó + vasos. Existen dist tipos: Anastomosis arteriales: unión de 2 ramas arteriales q irrigan una misma región. Constituyen rutas alternas para q llegue sangre a un tej u órgano. Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre arteriola y vénula de manera q la sangre no pasa a través de la red capilar.

Sist linfático. El líq intersticial entra en los capilares linfáticos situa2 en el espacio intersticial, cuyas paredes presentan xos q permiten la entrada de líq, peqños solutos y grandes partículas. Desde los capilares, el fluido dn linfa, se dirige a las venas linfáticas a través de las cuales llegan a 2 grandes conductos dd se drena toda la linfa de nuestro organismo: el conducto linfático derecho y el conducto torácico. De esta forma la linfa retorna al sist cardiovascular.

SIST CARDIOVASCULAR: FISIOLOGÍA c/ latido, corazón bombea sangre a 2 circuitos cerra2, circulación gral o > y pulmonar o <. la=”” sangre=”” no=”” o2=”” llega=”” a=”” aur derecha=”” trav de=”” venas=”” cavas=”” sup=”” e=”” inf y=”” el=”” seno=”” coronario.=”” esta=”” es=”” transferida=”” al=”” ventr derecho=”” pasando=”” v tric post fluye=”” hacia=”” tronco=”” pulmonar cual=”” se=”” divide=”” en=”” arteria=”” izq.=”” oxigena=”” pulmones=”” regresa=”” izq=”” pulmonares=”” pasa=”” dd=”” bombea=”” aorta=”” ascendente.=”” este=”” nivel arterias=”” coronarias cayado=”” descendente=”” tor abdominal estos=”” vasos=”” sus=”” ramas=”” transxtan=”” organismo=””>

Pa. Funcional/ el corazón consta de 2 tipos de fibras musculares: contráctiles y de conducción. Las fibras contráctiles comprenden > parte de tej auricular y ventricular y son células de trabajo del corazón. Las fibras de conducción representan 1% del total de fibras del miocardio y constituyen sist de conducción. Su función no es la contracción muscular sino la generación y propagación rápida de Pa sobre todo el miocardio.

Las contracciones del músculo cardíaco se generan x estímulos eléctricos regulares q se generan de forma automática en nódulo sinusal. La llegada de un impulso a una fibra miocárdica normal genera Pa (cambios en permeabilidad de memb celular a determina2 iones), el cual ocasiona  contracción de la fibra muscular del miocardio. El Pa de las fibras miocárdicas contráctiles auriculares y ventriculares comprende 3 fases:

1. Despolarización: cd la excitación de las fibras del nódulo sinusal llega a fibras auriculares ocasiona abertura rápida de canales Na, con lo q se inicia la despolarización rápida.

2. Meseta: 2ª fase, se abren canales lentos de Ca q facilitan entrada de iones Ca al int de la fibra miocárdica.

3. Repolarización: la recuperación del potencial de memb en reposo se debe a la abertura de canales de K y al cierre de canales de Ca.

El Pa de las fibras del nódulo sinusal tiene algunas dif con respecto al resto de fibras miocárdicas auriculares y ventriculares:

1. El potencial de memb de reposo es – negativo q en el resto de fibras cardíacas (-55 mV) y x lo tanto son + excitables.

2. Durante el estado de reposo, x una > permeabilidad al Na, el potencial de reposo se va haciendo c/ vez – negativo (potencial de reposo inestable). Cd llega a un valor de – 40 mV (valor umbral) se activan los canales de Ca y se desencadena un Pa.

Propagación del Pa. Desde el nódulo sinusal x el miocardio auricular hasta el nódulo AV en aprox/ 0,03s. En nódulo AV ! veloc de conducción del estímulo, lo q permite q las aurículas dispongan de tiempo sufic para contraerse x completo, y ventrículos pueden llenarse con vol de sangre necesario antes de la contracción de los mismos. Desde el nódulo AV, el Pa se propaga post/ de forma rápida x el haz de His y sus ramas para poder transmitir de forma síncrona el Pa a todas las fibras del miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial en el nódulo sinusal y su propagación a todas las fibras del miocardio auricular y ventricular es de 0,22s.

Electrocardiograma. Cd impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica tb se propaga desde corazón hacia tej adyacentes q lo rodean. Una peqña parte de corriente se propaga a la superf corxal y puede registrarse. Este registro se dn electrocardiograma (ECG). Es registro gráfico de la activ eléctrica del corazón y de conducción de sus impulsos. Las corrientes eléctricas se detectan en superf del cuerpo cm peqños potenciales eléctricos q tras su ampliación se observan en electrocardiógrafo. En la práctica clínica, el ECG se registra colocando electro2 en brazos y piernas (derivaciones de las extremidades) y 6 en tórax (derivaciones torácicas). C/ electrodo registra activ eléctrica dist xq difiere su posición respecto del corazón. Con la interpretación del ECG se puede det si conducción cardíaca es normal, el tamaño de las cavidades cardíacas y si hay daño en regiones del miocardio. Con c/ latido cardíaco se observan 3 ondas en el ECG:

1. onda P es peqña onda ascendente. Representa la despolarización de aurículas y la transmisión del impulso del nódulo sinusal a fibras musculares auriculares.

2. complejo QRS se inicia con una onda descendente, continúa con onda rápida triangular ascendente y final/ una peqña deflexión. Representa despolarización ventricular. La fase de repolarización auricular coincide con la despolarización ventricular x lo q la onda de repolarización auricular qda oculta x el complejo QRS y no puede verse en ECG.

3. onda T: es una onda ascendente suave q aparece dp del complejo QRS y representa la repolarización ventricular.

El análisis del ECG tb incluye la medición de los espacios entre las ondas o intervalos o segmentos:

1. intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. Ello permite det el tiempo necesario para q el impulso se propague x las aurículas y llegue a los ventrículos.

2. segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T. Se corresponde con la fase de meseta del Pa. Este segmento se altera cd el miocardio recibe insuficiente O2 (p.e., angina de pecho o infarto de miocardio).

3. intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y representa el principio de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización ventricular.

Ciclo cardíaco. Incluye to2 fenó- eléctricos (Pa y su propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) q tienen lugar durante c/ latido cardíaco. El término sístole hace ref a la fase de contracción y diástole a fase de relajación. C/ ciclo cardíaco consta de 1 sístole y 1 diástole auricular, y 1 sístole y 1 diástole ventricular. En c/ ciclo, aurículas y ventrículos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las áreas de presión. Pueden esqmatizarse:

1. Sístole auricular: las aurículas se contraen y facilitan el paso de peqño vol de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular det la sístole auricular. En este momento los ventrículos están relaja2.

2. Sístole ventricular: tiene duración de 0,3s durante los cuales los ventrículos se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas. Al final de la sístole auricular, el impulso eléctrico llega a los ventrículos y ocasiona 1º la despolarización y post/ la contracción ventricular. La contracción del ventrículo ocasiona un ¡ de la presión intraventricular q provoca el cierre de las válvulas AV. El cierre de estas válvulas genera un ruido audible en la superficie del tórax y q constituye el primer ruido cardíaco Durante unos 0,05s, tanto las válvulas semilunares (SL) cm las AV se encuentran cerradas. Este es el periodo de contracción isovolumétrica. Al continuar la contracción ventricular provoca un rápido ¡ de la presión en el int de las cavidades ventriculares. Cd la presión de los ventrículos es > q la presión de las arterias, se abren las válvulas SL y tienen lugar la fase de eyección ventricular, con una duración aprox de 0,25s.

3. Diástole ventricular: el inicio es x repolarización ventricular. La vel de eyección de la sangre va ! de forma progresiva, ! la presión intraventricular y se cierran las válvulas SL. El cierre de las válvulas aórtica y pulmonar genera el 2º ruido cardíaco Las válvulas SL impiden q la sangre refluya hacia las arterias cd cesa la contracción de miocardio ventricular. El ventrículo es una cavidad cerrada, con las válvulas AV y SL cerradas. El ventrículo tiene un vol constante, se relaja de forma progresiva y ! la presión intraventricular. Cd la presión ventricular ! x debajo de la presión auricular, se abren las válvulas AV y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde las aurículas a los ventrículos siguiendo un gradiente de presión.

Gasto cardíaco.  O vol min es el vol de sangre q expulsa el ventrículo izq hacia la aorta min. Es quizás el factor + imxtante a considerar en relación con la circulación, xq de él depende el transxte de sust hacia los tejs. Equivale a la cant de sangre expulsada x el ventrículo durante la sístole (vol sistólico) multiplicado x el nº de lati2 x min (frecuencia cardíaca).

GC (VM) = VS x FC

(ml/min) (ml/lat) (lpm)

En reposo, en un adulto varón de talla promedio, el vol sistólico es de 70 ml/lat y la frecuencia cardíaca de 75 lpm (lati2 x min), con lo cual el gasto cardíaco es 5.250 ml/min. La frecuencia cardíaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 lati2 x min. Cd la frecuencia cardíaca es inf a 60 lati2 x min se dn bradicardia. X otra parte, la taquicardia es la frecuencia cardíaca rápida en reposo > de 100 lati2 x min.

Cd tej cambian su activ metabólica, se modifica el consumo de O2 y esto se refleja en el valor del gasto cardíaco el cual se adapta a las necesidades. La regulación del gasto cardíaco depende de factores q pueden modificar el vol sistólico y de factores q pueden variar la frecuencia cardíaca.

A) Factores q pueden modificar el vol sistólico: El vol sistólico equivale a la dif entre el vol al principio (vol diastólico final) y al final de la sístole (vol sistólico final). Un corazón sano es capaz de bombear durante la sístole toda la sangre q entra en sus cavidades durante la diástole previa. Para ello, los factores imxtantes q regulan el vol sistólico y garantizan q los 2 ventrículos bombeen el mismo vol de sangre son:

1. La precarga o º de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole condiciona la fuerza de la contracción miocárdica. Dentro de unos límites, cuanto + se llene el corazón en la diástole, > será la fuerza de contracción durante la sístole, lo cual se conoce cm Ley de Frank-Starling del corazón. Esta ley establece q al llegar + sangre a las cavidades cardíacas, se produce un > estiramiento de las fibras miocárdicas. Cm consecuencia del estiramiento, el músculo cardíaco se contrae con + fuerza. De esta forma, toda la sangre extra q llega al corazón durante la diástole se bombea de forma automática durante la sístole siguiente. Los factores q pueden ¡ la precarga son factores q influyen en el retorno venoso o regreso de sangre al corazón desde las venas. El retorno venoso depende de:

a. la duración de la diàstole ventricular, de tal forma q si ! la diástole, ! el tiempo de llenado ventricular.

b. la presión venosa, de tal manera q un ¡ de la presión venosa facilita el paso de un > vol de sangre a los ventrículos.

2. La contractilidad miocárdica o fuerza de contracción de las fibras del miocardio con cualquier valor de precarga. Los factores q pueden modificar la contractilidad se resumen en:

a. Factores intrínsecos, relaciona2 con la Ley de Frank-Starlin del corazón.

b. Factores extrínsecos, relaciona2 con el efecto del SNV sobre las fibras miocárdicas. El SNS inerva todas las fibras miocárdicas auriculares y ventriculares y su estímulo ocasiona un ¡ de la contractilidad miocárdica. El SNP inerva básica/ el miocardio auricular y en mucho

3. La postcarga es la presión q debe superar el ventrículo durante la sístole para poder abrir las válvulas AV. El ¡ de la poscarga, con valores de precarga constantes, reduce el vol sistólico y permanece + sangre en los ventrículos al final de la diástole.

B) Factores q pueden modificar la frecuencia cardíaca  La frecuencia q establece el nódulo sinusal puede alterarse x diversos factores, siendo los + imxtantes el SNA y mecanismos químicos.

1. El SNA regula la frecuencia cardíaca a través de impulsos q provienen del centro cardiovascular sito en la unión bulbo-protuberancial. Las fibras S q se originan en este centro ocasionan un ¡ de la frecuencia cardíaca. Asimismo, las fibras P q desde el centro cardiovascular llegan a través del nervio vago al corazón ! la frecuencia cardiaca. Receptores sito en sist cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y recept musculares y articulares (propioceptores)

informan al centro cardiovascular de cambios en la presión arterial, en la composición quím de la sangre y de la activ física, respectiva/. Ello comxta la llegada de estímulos activadores o inhibidores al centro cardiovascular q ocasionan la respuesta de este a través del SNA.

2.- La regulación quím de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos relaciona2 con las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y con cambios en la [] de determina2 iones intra y extracelulares (K, Ca y Na).

3. Otros factores q pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca incluyen la edad, el género y la Tª corxal.

Fisiología de la circulación sanguíneaEl flujo sanguíneo es el vol de sangre q fluye a través de cualquier tej x unidad de tiempo (ml/min). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco. La distribución del gasto cardiaco entre las dif partes del cuerpo depende de la diferencia de presión entre 2 puntos del sist vascular y de la resistencia al flujo sanguíneo.

Presión arterial. Es la presión hidrostática q ejerce la sangre contra la pared de los vasos q la contienen. Es máx en la raíz de la aorta y arterias (presión arterial) y va ! a lo largo del árbol vascular, siendo mín en la aurícula derecha. La sangre fluye a través de los vasos conforme a un gradiente de presión entre la aorta y la aurícula derecha. La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la sístole ventricular la presión arterial adquiere su valor máx (presión sistólica) y sus valores son aprox/ de 120 mmHg. La presión mín coincide con la diástole ventricular (presión diastòlica) y su valor (60-80 mmHg) está en relación con la elasticidad de las arterias q transmiten la É desde sus paredes a la sangre durante la diástole. La presión sistólica refleja la contractilidad ventricular izq, mientras q la presión diastólica indica el estado de la resistencia vascular periférica. El valor de la presión arterial esta directa/ relacionado con la volemia y el gasto cardiaco de inversa/ proxcional a la resistencia vascular.

Resistencia vascular. Es la fuerza q se opone al flujo de sangre, principal/ cm resultado de la fricción de ésta contra la pared de los vasos. En la circulación gral la resistencia vascular o resistencia periférica es la q presentan to2 los vasos de la circulación gral. Contribuyen a ella en su > parte los vasos de peqño calibre (arteriolas, capilares y vénulas). Los grandes vasos arteriales tienen un gran diámetro y la vel del flujo es elevado, x lo cual es mín la resistencia al flujo. S e, la modificación del diámetro de las arteriolas comxta imxtantes modificaciones de la resistencia periférica. El principal centro regulador del diámetro de las arteriolas es el centro cardiovascular.

Retorno venoso. Es el vol de sangre q regresa al corazón x las venas de la circulación gral y su flujo depende del gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha. Ad del efecto del corazón, otros mecanismos contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contracción de los músculos de las extremidades inf comprime las venas, lo cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la válvula distal.

2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presión en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.

Regulación de la presión arterial. Para mantener unos valores de presión arterial q permitan la correcta irrigación de to2 los órganos de nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades É es preciso un estricto control de los valores de presión arterial y flujo sanguíneo.  Existen dist mecanismos implica2 en el control de presión arterial, los cuales pueden agruparse en:

1. Mecanismo de acción rápida: se inicia unos cuantos sg dp de q ¡ o ! la presión arterial y su acción está relacionada con activ del centro cardiovascular y SNA.

c. Los impulsos aferentes q informan al centro cardiovascular de cambios en los valores de la presión arterial pueden venir a través de receptores sensoriales periféricos (barorreceptores, quimiorreceptores y propioceptores) o impulsos cerebrales.

d. Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a través de nervios del SNS y SNP.

i. El SNS es la parte + imxtante del SNA para la regulación de la circulación. Los impulsos S en corazón ¡ frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica. En vasos, los nervios vasomotores S, pueden regular su diámetro modificando la resistencia vascular. En arteriolas, la vasoconstricción ¡ la resistencia vascular impidiendo la marcha rápida de la sangre de las arterias en adelante, ¡ la presión arterial. En las venas, la vasoconstricción ocasiona un ¡ del retorno venoso.

ii. El SNP controla funciones cardiaca x medio de fibras paraS q inervan el corazón a través de los nervios vagos o X par craneal. La estimulación P tiene cm resultado principal una ! marc/ de la frecuencia cardiaca y un descenso leve de la contractilidad miocárdica.

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negat q mantienen de forma inconsciente los niveles de presión arterial dentro de los límites normales.

a. Reflejos barorreceptores: su acción en el mantenimiento de la presión arterial son muy imxtantes ante cambios de postura. Cd una persona q está acostada se sienta o se pone de pie, se produce una ! de la presión arterial de la cabeza y la parte sup del cuerpo. Esta ! estimula los barorreceptores de los senos carotídeos y aórticos, los cuales desencadenan de forma refleja una descarga S q normaliza la presión arterial.

i. El reflejo de los senos carotídeos ayuda a mantener los valores de presión arterial dentro de la normalidad en el cerebro. Se activa x estimulación de barorreceptores de las paredes de los senos carotídeos, situa2 en la bifurcación carotídea. El ¡ de la presión sanguínea estira la pared de estos senos, con lo q se estimulan los barorreceptores. Los impulsos nerviosos se propagan al centro cardiovascular el cual, a través del SNP envía estímulos para ! la presión arterial. El reflejo aórtico ayuda a mantener la presión sanguínea global en la circulación gral.

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son células sensibles a la pO2, pCO2 y H+. Se localizan en la en la bifurcación carotídea y en el cayado aórtico. Cd ! la presión arterial, el flujo sanguíneo es + lento y se acumula exceso de CO2 y H+ y ! la pO2. Ello estimula los quimiorreceptores los cuales de forma refleja ocasionan un ¡ de la presión arterial. Este reflejo solo se estimula ante ! muy imxtantes de la presión arterial.

4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción + lento para el control de la presión arterial q se activa al cabo de horas. Implica la secreción de hormonas q regulan el vol sanguíneo, el gasto cardiaco y las resistencias vasculares.

a. Sist renina-angiotensina-al2terona: al ! la volemia o el flujo renal, las células del aparato yuxtaglomerular de los riñones liberan + renina a la sangre. La renina y la enzima convertidora de angiotensina (ECA) actúan en sus respectivos sustratos para q se produzca la forma activa angiotensina II la cual ¡ la presión arterial x 2 mecanismos:

i. Vasoconstricción arteriolar, q ocasiona ¡ de las resistencias periféricas.

ii. Estimula de la secreción de al2terona, q ¡ la reabsorción renal de Na y agua y ocasiona un ¡ de la volemia.

b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la médula suprarrenal x activación del SNS. Ocasionan un ¡ del gasto cardiaco al ¡ la contractilidad y la frecuencia cardiaca. Tb ¡ las resistencias periféricas al producir vasoconstricción arteriolar. Ad, inducen vasoconstricción venosa en la piel y vísceras abdominales, ¡ el retorno venoso. Asimismo, la adrenalina produce vasodilatación arterial en el miocardio y los músculos esqléticos.

c. Hormona antidiurética: esta hormona hipotalámica se libera en la hipófisis al ! la volemia y estimula la reabsorción de agua en el riñón y la vasoconstricción arteriolar.

d. Péptido natriurético auricular: se libera en las células auriculares cardíacas y ! la presión arterial al ocasionar vasodilatación y ¡ la excreción de iones y agua en el riñón.

Intercambio capilar. En los capilares se produce la entrada y salida de sust y líq entre la sangre y el líq intersticial o intercambio capilar. La vel del flujo en los capilares es la

El desplazamiento del líq (y de los solutos conteni2 en el mismo) se produce en ambas direcciones a través de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de Starling. Los factores q intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas hacia afuera y el equilibrio entre ellas det si los líqui2 van a salir o van a entrar en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza o presión q interviene en este mov es la presión hidrostática q es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra presión es la presión osmótica q es la fuerza q ejercen los sóli2 x a su []. En el extremo arteriolar del capilar la presión hidrostática es > q la presión osmótica y ello ocasiona un mov neto de líq y solutos hacia el espacio intersticial o filtración. En el extremo venoso del capilar, la presión osmótica es > a la presión hidrostática y ello ocasiona movimiento de líq y solutos del líq intersticial al capilar o reabsorción.

Aprox/ un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtración y alguna proteína q se ha filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfáticos del espacio intersticial y así retornan al torrente circulatorio.

Evaluación del sist circulatorio Pulso En arterias se produce un alternancia entre expansión de la pared (durante sístole ventricular) y retorno elástico (durante diástole ventricular) q ocasionan ondas de presión migratorias dn pulso. Hay 2 factores responsables del pulso q son vol sistólico y elasticidad de las paredes arteriales. El pulso es + fuerte en las arterias cercanas al corazón, se va debilitando progresiva/ hasta desaparecer x completo en los capilares.

Presión arterial en la práctica clínica se det en la arteria braquial con un esfingomanómetro. Se coloca el manguito alrededor del brazo, sobre arteria braquial, y se insufla hasta q presión del manguito sea > a presión arterial. En este momento, arteria braquial está completa/ ocluida, sin flujo, y no se escucha ningún ruido con el estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al desinflar progresiva/ el manguito, se permite entrada de flujo en arteria, pero cm ésta esta parcial/ comprimida el flujo es turbulento y esto genera un ruido audible q corresponde con el valor de presión sistólica. Al reducir todavía + la presión del manguito, el ruido se atenúa repentina/ al desaparecer las turbulencias. En este momento se puede determinar el valor de la presión diastólica.