Cambios post-mortem, muerte celular y procesos inflamatorios

MUERTE SOMÁTICA

Manifestaciones cadavéricas:

• Livor mortis: livideces o manchas cadavéricas asociadas a la parada de la circulación sanguínea provocado por la sedimentación de sangre en zonas más declives: Hipostasia post-mortem o cadavérica. Aparecen claramente a partir de las 12 horas de muerte.
• Algor mortis: enfriamiento del cadáver. Empieza a partir de las 3-4 horas. Hay factores que pueden afectar esto como la presencia de pelo abundante o lana, gran cantidad de grasa subcutánea.
• Rigor mortis: rigidéz cadavérica. Comienza a producirse entre unos minutos y de 2-8 horas después de la muerte. El primer músculo en entrar en rigidez es el corazón, seguido del cuello y músculos de la cabeza (mandíbula), extremidades anteriores y finalmente las posteriores, en este orden. La rigidez desaparece (flacidez) en orden inverso.

Otras manifestaciones:

• Opacidad de la córnea: debido a deshidratación. Ocurre a partir de las 24hrs
• Imbibición sanguínea: ocurre a partir de la autólisis y putrefacción sanguínea (12-24hrs) que provoca coloración roja y difusa del endocardio cardíaco y de la íntima de los vasos.
• Autolisis: autodestrucción enzimática de células y tejidos. A partir de las 4-8hrs post-mortem. La flacidez o pérdida de la rigidez es debido a esto.
• Putrefacción: Descomposición bacteriana producida a partir de las 36-48hrs post-mortem. Manchas verde negruzcas (pseudomelanosis), sobretodo en cavidad abdominal, debida a la transformación de la hemoglobina en sulfametohemoglobina. Timpanismo post-mortem: debido a bacterias formadoras de gases en el tubo digestivo.

Esquematización de los cambios post-mortem:

• 1-2 hrs: rigidez del corazón
• 2-8 hrs: rigidez cabeza y cuello. Inicio rigidez extremidades anteriores. Inicio de algor mortis y livideces. Inicio pérdida mucosa ruminal.
• 12-24 hrs: rigidez extremidades anteriores e inicio en posteriores. Inicio flacidez cabeza, cuello y párpados. Livideces cadavéricas. Imbibición sanguínea. Opacidad de la córnea.
• 48+ hrs: rigidez extremidades posteriores. Flacidez cabeza, cuello y extremidades anteriores. Putrefacción.

MUERTE CELULAR

Lesión celular reversible:

• Tumefacción mitocondrial: da lugar a un citoplasma pálido con pequeñas vacuolas intracelulares y núcleos desplazados a la periferia.
• Esteatosis: la alteración del metabolismo de los AG provoca acumulación de TG que forman vacuolas en el citoplasma de la célula y desplazan el núcleo a la periferia, provocando cambio en su forma (de redondo a plano).

Lesión irreversible:

Se caracterizan por un daño del cual la célula no puede recuperarse y ello conlleva a su muerte, iniciando factores moleculares de muerte celular tales como la pérdida de ATP, el aumento de la concentración de calcio intracelular y los metabolitos reactivos O2 (radicales libres) lesionando la célula.

Mecanismo de la necrosis:

• Ruptura de miembros celulares > disociación de lisosomas y escape de enzimas > digestión de componentes celulares > carriolisis: ruptura de lámina nuclear y dispersión de componentes del núcleo.

Morfología de la necrosis:

Tumefacción de citoplasmas, tumefacción mitocondrial, desorganización y estructura de organelos y membrana.

Alteraciones nucleares:

• Picnosis: retracción del núcleo con condensación de cromatina.
• Carriorexis: fragmentación del núcleo con cromatina condensada.
• Carriólisis: disolución del núcleo.

Cambios morfológicos en lisosomas:

Intensa dilatación > lesión membrana lisosomal > rotura > salida de enzimas al citoplasma > digestión enzimática de componentes celulares > muerte celular/necrosis.

Mitocondrias:

Intensa dilatación > depósitos densos amorfos en matriz > cambios en la membrana mitocondrial interna > depósito de sales de calcio.

Tipo de necrosis:

• Necrosis coagulativa: Dado por desnaturalización de la proteína.
• Necrosis fibrinoide: causado por depósito de fibrina en los tejidos.
• Necrosis licuefactiva: Describe el tejido muerto que parece semilíquido a consecuencia de su disolución por la acción de enzimas hidrolíticas. Presencia de bacterias oportunistas.
• Necrosis caseosa: En este tipo de necrosis las células muertas forman una masa proteinácea amorfa de detritus blando con depósitos de calcio en forma de grumos.
• Necrosis lipídica: Describe los focos de material amarillento y duro que se observa en el tejido adiposo muerto. Esta reacción puede producirse tras la liberación de enzimas pancreáticas en la cavidad peritoneal.
• Necrosis hemorrágica: se observa sobre todo cuando la muerte celular se debe a la obstrucción del drenaje venoso de un tejido, con congestión sanguínea masiva y la consiguiente falta de perfusión arterial.

Evolución de la necrosis:

Reabsorción > regeneración > cicatrización > calcificación > demarcación y secuestro > ulceración y cavitación > infección secundaria > gangrena.

GANGRENA

Se considera un tipo especial de evolución de un proceso necrotizante. Varían de la velocidad del proceso, la causa y el grado de hidratación de los tejidos.

Tipos:

• Gangrena seca (momificada)
• Gangrena húmeda (pútrida)
• Gangrena gaseosa (crepitante)

Apoptosis

Muerte celular programada. Se presenta como proceso fisiológico o en algunas patologías.

Diferencias entre necrosis y apoptosis

Necrosis:

• Histología: hinchazón celular, necrosis coagulativa.
• Núcleo: picnosis, carriolisis, carriorexis.
• MB plasmática: rota.
• Contenido celular: digestión enzimática, salida.
• Contenido tisular: inflamación.
• Papel: siempre patológica.

Apoptosis:

• Histología: células aisladas, condensación de cromatina, cuerpos apoptóticos.
• Núcleo: desintegración de fragmentos.
• MB plasmática: intacta.
• Contenido celular: intactos.
• Contenido tisular: no hay inflamación.
• Papel: fisiológica, a menudo puede ser patológica.

Inflamación

Órganos y sus inflamaciones:

• Labios: queilitis
• Ovario: ooforitis
• Oviducto: salpingitis
• Párpado: blefaritis
• Pelvis renal: pielitis
• Lengua: glositis
• Glándula salival: sialoadenitis
• Pene: balanitis
• Glándula lacrimal: dacrioadenitis
• Cordón espermático: funiculitis
• Ciego: tiflitis
• Buche: ingluvitis
• Ligamento: desmitis
• Nervio: neuritis
• Testículo: orquitis
• Prepucio: postitis
• Útero: metritis
• Vaso linfático: linfangitis
• Vejiga de orina: cistitis
• Vena: flebitis
• Vértebra: espondilitis
• Vesícula biliar: colecistitis
• Riñón: nefritis

Clasificación de las inflamaciones:

• Órgano – Exudado: mucoso o catarral, fibrinoso, purulento, hemorrágico, pútrido, granulomatoso.
• Duración – Distribución – Gravedad – Etiología.

Duración:

• Sobreaguda: minutos a horas.
• Aguda: horas a pocos días (3-5).
• Subaguda: 2-5 días a varios días (7-14).
• Crónica y crónica-activa: varios días, semanas, años.

Procesos inflamatorios según duración:

• Sobreaguda: edema, hiperemia, hemorragia (poco frecuente), pocos leucocitos.
• Aguda: congestión, hemorragias locales, edema, fibrina, infiltrado leucocitario creciente. Neutrófilos y pocas células mononucleares, nódulos linfáticos aumentados de tamaño.
• Subaguda: menos gravedad de los procesos vasculares (edema e hiperemia), cambia el tipo celular: hay neutrófilos mezclados con mononucleares, hasta que aparecen fenómenos de reparación…
• Crónica: estímulo inflamatorio persistente, respuesta inflamatoria + respuesta inmune adquirida por cronicidad. Células mononucleares, fibroblastos, neovascularización.

Inflamación aguda

Duración breve, minutos o varias horas / 1-2 días. Exudación de fluido seroso, proteínas plasmáticas (edema inflamatorio), migración de leucocitos (neutrófilos).

Inflamación crónica

Duración mayor, semanas, meses, años. Exudación de linfocitos, plasmocitos y macrófagos. Proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.

Fases de la inflamación aguda:

1. Iniciación: estimulación > cambios estructurales que permiten la extravasación de líquidos y células > emigración de leucocitos al lugar de la inflamación.
2. Amplificación: activación y amplificación de mediadores químicos y células de la inflamación.
3. Finalización: desaparecen los mediadores químicos.

Procesos celulares dentro de la inflamación:

• Rodamiento > adherencia > diapédesis > migración > quimiotaxis y activación > fagocitosis y degranulación.