Vernalización

La vernalización es el proceso por el cual ciertas plantas requieren un periodo prolongado de bajas temperaturas (0-10 ºC) para poder florecer. Sin este tratamiento, la floración se retrasa (requerimiento cuantitativo) o las plantas permanecen en estado vegetativo (requerimiento cualitativo). Este proceso es percibido en los meristemos apicales del tallo, ya sea en semillas imbibidas o en plantas en crecimiento.

La vernalización permite que los meristemos vegetativos adquieran la competencia para la transición floral. Generalmente, va unido a un requerimiento fotoperiódico (frío y días largos).

El paso del invierno actúa como una señal ambiental que, junto con el fotoperiodo, proporciona información estacional precisa para que las plantas diferencien la primavera del otoño. Las plantas deben ser capaces de distinguir entre una exposición prolongada al frío y fluctuaciones cortas de temperatura. Este mecanismo se observa en plantas anuales de invierno y bianuales, que florecen al inicio de la primavera. Estas plantas se establecen en otoño y el requerimiento de vernalización evita una floración temprana durante esa estación.

Mecanismo Genético de la Vernalización en Arabidopsis

En Arabidopsis, los cruces entre variedades de verano e invierno han permitido identificar dos loci clave en el requerimiento de vernalización: FLC y FRI. Estos genes actúan sinérgicamente retrasando la floración en las variedades de invierno. La pérdida de función en cualquiera de ellos anula el fenotipo de floración retrasada.

  • FLC codifica un factor de transcripción MADS que actúa como represor de los genes integradores de la floración, como FT. La proteína FLC antagoniza el efecto de CO uniéndose directamente a las regiones reguladoras de FT. La acción represora de FLC es potenciada por otra proteína MADS llamada SVP. La pérdida de SVP disminuye la capacidad represora de FLC.
  • FRI contribuye a los requerimientos de vernalización activando a FLC. La vernalización supera el efecto de FRI y reprime la expresión de FLC. Las variedades anuales contienen mutaciones de pérdida de función de FRI o alelos de FLC no activados por FRI.

Existen otros genes que actúan de forma antagónica, como los alelos dominantes de VRN1 y VRN2 en trigo y cebada:

  • Los alelos dominantes de VRN1 causan un hábito de crecimiento de verano.
  • Los alelos dominantes de VRN2 son necesarios para el hábito de crecimiento invernal.

VRN1 codifica un factor de transcripción MADS (tipo AP1) que promueve la floración, mientras que VRN2 codifica una proteína con el dominio dedo de Zn cuya expresión es reprimida por el frío. VRN2 reprime la floración, impidiendo la expresión de VRN1. Por lo tanto, VRN2 puede jugar un papel análogo a FLC.

Memoria de la Vernalización

La vernalización activa un mecanismo de memoria que permite a las plantas recordar que fueron expuestas al frío y que pueden florecer cuando las condiciones ambientales sean favorables. El estado vernalizado se mantiene a través de la mitosis pero no de la meiosis. Después de cada nueva generación, las plantas que requieren vernalización deben experimentar de nuevo el frío.

El momento en que las plantas son sensibles a la vernalización es variable: algunas deben alcanzar un tamaño mínimo y otras pueden percibir el estímulo antes de la germinación.

Fases de la Respuesta a la Vernalización

La respuesta a la vernalización se divide en dos fases:

  1. Percepción del frío: Se mide el tiempo acumulativo de la exposición.
  2. Resultado de la percepción del frío: Cuando el frío se ha percibido durante el tiempo suficiente, se producen cambios en la expresión génica, que conducen a la represión epigenética del gen FLC.

Silenciamiento del Gen FLC

La vernalización provoca la formación de heterocromatina en el locus FLC, lo que reprime su transcripción. Antes de la vernalización, la trimetilación de la lisina 4 en la histona (H3K4me3) y la acetilación de las histonas promueven la transcripción del gen FLC.

La vernalización induce la expresión de transcritos no codificantes (ncRNAs) en antisentido (COOLAIR) y sentido (COLDAIR) y de la proteína VIN3. Además, se añaden nuevas proteínas a la cromatina del gen FLC y se forma un complejo PRC2 con VRN2 que deacetilan las histonas y trimetilan la histona H3 en la lisina 27 (H3K27me3). El mantenimiento del silenciamiento se consolida mediante la metilación de la lisina 9 en la histona H3 (H3K9me) y el reclutamiento de proteínas como VRN1 y LHP1 que mantienen, de forma estable, el estado reprimido del gen FLC.