Sistema Renal

Deshidratación

Balance negativo de agua.

Etiología

  • No podemos ingerir agua (Falta, enfermedad disminuye sed).
  • Aumento de pérdidas (Diabetes insípida, hiperventilación, sudoración, diarreas, vómitos, edemas, problemas renales).

Manifestaciones

  • Hipovolemia, pulso débil y filiforme.
  • Hipotensión arterial (hipovolemia), taquicardia.
  • Síncopes, oliguria.
  • Sensación de sed, depresión, convulsión y coma.
  • Signo del pliegue: piel menos turgente se mantiene elevada.
  • Ojos hundidos: persona delgada y sin apetito. Pérdida de peso, anorexia.

Si tiene hipotensión y taquicardias, si no se repone el volumen desarrolla un shock hipovolémico (ruptura vascular, hemorragias).

Hiperhidratación

Balance positivo de agua.

Etiología

  • Potomanía (beber agua de mar, daño renal).
  • Fallos renales (polidipsia como mecanismo compensador).
  • Secreción inapropiada de ADH.
  • Iatrogénico. En el hospital, hipervolemia.

Manifestaciones

  • Hipervolemia.
  • LEC: líquido extracelular, lo primero que aumenta (aumento de peso, presión arterial, edema (hipoproteinemia), ingurgitación venosa, edema pulmonar).
  • LIC: el aumento afecta sobre todo al SNC. Edema cerebral. Produce alteraciones neurológicas, digestivas (anorexia, vómitos, náuseas, íleo paralítico) y musculares (debilidad y calambres).

Electrolitos

Las neuronas son las que más sufren los cambios de osmolaridad, perdiendo funcionalidad.

Sodio

Hiponatremia o Hipocalcemia

Concentración de sodio en plasma es < 135 mEq/L.

Etiología
  • Pérdida excesiva de sodio y reposición de líquidos sin sodio: ejercicio, vómitos, diarreas, diuresis.
  • Ingesta excesiva de agua, hiponatremia por dilución: incremento de la ADH (dolor, estrés, fármacos, nicotina), enemas, soluciones sin sodio.
Tipos
  • Hipertónica: salida de agua desde las células al intersticio. Hiperglucemia. Cuando el medio sea hiperosmolar.
  • Hipotónica: retención de agua, disminución de la osmolaridad del LEC. Hipervolémica: ICC (insuficiencia cardíaca), cirrosis, nefropatías o síndrome de hormona antidiurética inapropiada. Normovolémica: no hay pérdida de agua, sólo sodio (dilución). Beber solo agua tras ejercicio intenso. Hipovolémica: se pierde agua con sodio. Sudoración excesiva, antidiuréticos, vómitos o diarreas.
Consecuencias de la Hipotónica
  • LEC hipoosmolar e ingreso de líquido en las células > Edema celular.
  • Calambres musculares (pérdida de K, de Na), debilidad y cansancio.
  • Alteraciones gastrointestinales: anorexia, vómitos, náuseas, cólicos abdominales, diarrea.
  • Alteraciones nerviosas: cefaleas, depresión, cambios de personalidad, apatía, letargo, desorientación, confusión, debilidad motora, depresión de los reflejos. Convulsiones y coma.

Hipernatremia o Hipercalcemia

Concentración de sodio en plasma es > 145 mEq/L.

Etiología
  • Pérdida excesiva de agua: diarrea, sudoración excesiva, diabetes insípida, fiebre.
  • Alimentación hipertónica, bicarbonato de sodio.
  • Disminución de la ingesta de agua.
Consecuencias
  • LEC hiperosmolar y deshidratación celular. Ahora sale el agua de las células.
  • Pérdida de peso.
  • Polidipsia, oliguria o anuria.
  • Aumento de la densidad urinaria.
  • Deshidratación celular: piel y mucosas secas, menos saliva y lágrimas.
  • Volumen de los vasos menor, taquicardia, pulso débil, menor presión arterial y colapso vascular.
  • Cefalea, inquietud, disminución de los reflejos, convulsiones, coma.

Potasio

Hipocalemia o Hipopotasemia

Concentración de potasio en plasma < 3.5 mEq/L.

Etiología
  • Pérdidas excesivas: problemas renales (diuréticos, poliurias, hiperaldosteronismo), digestivos (vómitos, diarreas,…), quemaduras, sudor.
  • Ingesta inadecuada.
  • Alteración en los transportes de insulina, beta-adrenérgicos, cafeína,… estas sustancias alteran a los transportadores.
Consecuencias
  • Poliuria, nicturia (nos levantamos por la noche a orinar), orina de densidad baja y polidipsia. Perdemos mucha agua en la orina.
  • Alcalosis metabólica.
  • Disminuye la excitabilidad neuromuscular (debilidad, cansancio y calambres musculares). Parálisis muscular, muerte por parada respiratoria. Alteraciones gastrointestinales y del flujo sanguíneo > isquemia.
  • Alteraciones en el ECG: cuando las células están hiperpolarizadas, tarda más en producirse la contracción. Prolonga el PR. Depresión del ST. Aplanamiento. Aparición de la onda U, nueva onda que aparece, repolarización de los músculos papilares. Bradicardia sinusal. Arritmias ventriculares ectópicas.

Hipercalemia o Hiperpotasemia

Concentración de potasio en plasma > 5 mEq/L.

Etiología
  • Ingesta excesiva (células que mueren).
  • Liberación desde el compartimento intracelular: necrosis, quemadura, trauma, lesión por aplastamiento, ejercicio intenso.
  • Eliminación inadecuada por el riñón: insuficiencia renal, enfermedad de Addison (no hay aldosterona), inhibidores de la ECA.
Consecuencias
  • Incremento de la excitabilidad neuromuscular: parestesia, debilidad muscular generalizada o disnea.
  • Acidosis metabólica. Tendremos problemas a nivel cardíaco. Con una hiperpotasemia el potencial de equilibrio de la célula se hace más negativo, -130, como consecuencia la célula se despolariza. El potencial de reposo de la célula es más largo.
  • Alteraciones en el ECG: trastornos en la conducción cardíaca. Ondas T picudas, ensanchamiento del complejo QRS, prolongación del intervalo PR y desaparición de ondas P.
  • Bradicardia, fibrilación ventricular y paro cardíaco.

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Regulación

  • Mecanismos tampón o buffer: proteínas (H+ proteína/proteína), bicarbonato (H2CO3/HCO3), huesos (H2PO47/HPO42), intercambiados K/H+.
  • Producción/eliminación de ácidos y bases:
    • Sistema respiratorio: elimina ácidos volátiles (CO2). Hiperventilación > hipocapnia. Hipoventilación > hipercapnia.
    • Sistema renal: elimina ácidos no volátiles, excreta H+ secretados en los túbulos, reabsorbe en los túbulos HCO3- que tamponan el plasma. Sistema buffer fosfato. Sistema buffer amoniaco.

Tipos de Trastornos

Metabólicos

  • Alteración de la concentración de bicarbonato y son el resultado del agregado o pérdida de un ácido o una sustancia alcalina NO volátil en el líquido extracelular.
  • Alcalosis metabólica.

Respiratorios

  • Alteración de la pCO2 que refleja el aumento o la disminución de la ventilación alveolar. Generamos hipercapnia o hipocapnia.
  • Acidosis respiratoria.
  • Alcalosis respiratoria: aumento del pH que se debe al incremento de la ventilación alveolar y a la disminución de la pCO2. Si hiperventilo genero un déficit de CO2, hipocapnia.

Acidosis Metabólica

Disminución de la concentración de bicarbonato, disminuye el pH por menor neutralización.

Etiología

  • Aumento de ácidos no volátiles: acidosis láctica, cetoacidosis, ayuno,… por hacer mucho ejercicio, diabetes tipo 1.
  • Disminución de la secreción de protones en los riñones: insuficiencia renal.
  • Pérdida excesiva de bicarbonato: diarrea, fístula intestinal, inhibidores de la AC, hipoaldosteronismo.
  • Aumento de la concentración de cloro: hiperalimentación parenteral, infusiones de sodio, reabsorción renal en exceso.

Manifestaciones

  • pH < 7,35 y HCO3- < 24 mEq/L.

Compensación

  • Hiperventilación para eliminar H+ > disminución de pCO2 > Respiración de Kussmaul. Es una respiración rápida, taquipnea y de gran amplitud. Generamos una hiperventilación para eliminar protones.
  • El riñón compensará formando bicarbonato.

Consecuencias

  • Disminución de la fijación del calcio a las proteínas plasmáticas > hipercalcemia (debilidad muscular). Porque la albúmina suelta el Ca y se une a los protones.
  • Deprime la excitabilidad neuromuscular.
  • Malestar, cansancio, cefalea.
  • Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
  • Hiperpotasemia.
  • Leucocitosis intensa.
  • Piel: turgencia alterada y seca. Caliente porque no responden los vasos al sistema nervioso simpático.
  • Aparato cardiovascular: disminuye la fuerza de contracción y relaja las arteriolas.
  • pH de la orina: bajo. Si el riñón funciona bien, un mecanismo para compensar es eliminar protones a través de la orina y reabsorber bicarbonato.
  • Si el pH < 7 o 7,1 (corazón responde menos a las catecolaminas (-GC), daño en la bomba Na/K) provocamos taquicardias y con eso arritmias.

Acidosis Respiratoria

Disminución del pH que refleja la reducción de la ventilación (hipoxia) y el aumento de la pCO2 (hipercapnia).

Etiología

  • Depresión del centro respiratorio: fármacos, traumatismo.
  • Neumopatía, lesión torácica, debilidad muscular u obstrucción de la vía aérea.
  • EPOC.
  • Aumento de la producción de CO2: ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras, nutrición con HC.

Manifestaciones

  • pH < 7,35 y pCO2 > 50 mmHg. Si sube, tendremos hipercapnia.

Compensación

  • Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- en los riñones. No podemos compensar con el respiratorio porque está dañado.

Consecuencias

  • Hipoxemia > vasoconstricción a nivel pulmonar, va a generar hipertensión pulmonar y esto un cor pulmonale.
  • Vasodilatación cerebral y sedante.
  • Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo: cefalea, visión borrosa, irritabilidad, contracciones musculares espasmódicas, alteraciones psicológicas,…
  • Irritabilidad muscular.

Alcalosis Metabólica

Aumento del pH producido por el incremento de la concentración de HCO3-.

Etiología

  • Pérdida de H+: vómitos, aspiraciones de la secreción gástrica, diuréticos, hiperaldosteronismo (la aldosterona reabsorbe Na y agua, pero elimina K, Mg y protones).
  • Aumento de HCO3-: ingesta de sustancias alcalinas (NaHCO3, acetato, lactato), pérdida de volumen (pérdida de líquidos corporales, diuréticos, vómitos).
  • Depleción de Cl- y K+.

Manifestaciones

  • pH > 7,45 y HCO3- > 29 mEq/L.

Compensación

  • Hipoventilación → aumento de pCO2, para que el CO2 se una al agua y forme protones. Eso se consigue dejando de respirar, hipoventilando. De esta forma aumenta la presión de CO2.

Consecuencias

  • Asintomático. Signos con depleción del volumen.
  • Hipopotasemia. Provoca una disminución en la excitabilidad muscular.
  • Aumento de la excitabilidad neuromuscular → aumento de la fijación del calcio a las proteínas plasmáticas → hipocalcemia (tetanias, convulsiones, arritmias). La hipocalcemia favorece un aumento de la excitabilidad muscular.
  • El aumento o la excitabilidad va a depender de la concentración de Ca o K.

Alcalosis Respiratoria

Disminución de la PaCO2 debido a una hiperventilación alveolar.

Etiología

  • Aumento de la frecuencia respiratoria: ansiedad, hipoxia, dolor, embarazo.
  • Estímulo del centro respiratorio: fiebre, encefalitis, elevación del amoniaco…
  • Asistencia respiratoria mecánica.

Manifestaciones

  • pH > 7,45, pCO2 < 35.

Compensación

  • No eliminar H+ y eliminar bicarbonato.

Consecuencias

  • Hiperexcitabilidad del sistema nervioso y disminución del flujo cerebral → aturdimiento, hormigueo, entumecimiento de manos y pies.
  • Incremento de la unión del calcio extracelular a las proteínas → hipocalcemia → excitabilidad neuromuscular → tetania.
  • Sudoración, palpitaciones, pánico y disnea.
  • Hipopotasemia.

Acidosis-Alcalosis Metabólica/Respiratoria

En la alcalosis metabólica está relacionada con la insuficiencia hepática. El hígado no funciona, no produce proteínas, no detoxifica… el amoniaco tiene que pasar por el hígado para detoxificarse, si no puede pasar se almacena, por lo tanto, se genera una alcalosis. No se puede formar urea porque el hígado no funciona.

Las sustancias que se acumulan en el organismo son tóxicas, esas sustancias pueden atravesar la barrera hematoencefálica y generar encefalopatías. Las personas intentaban eliminar las sustancias por hiperventilación, por lo tanto, se aumenta el problema de la alcalosis.

Si funciona bien el hígado y tenemos mucho amoniaco, se coge bicarbonato para formar urea, lo que puede producir una acidosis.

Trastornos de la Función Renal y de las Vías de Excreción de Orina

Manifestaciones de las Alteraciones Renales

Glucosuria

Aparición de glucosa en la orina. La glucosa se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal. Cuando la concentración de glucosa es muy grande, no se puede reabsorber y aparece en la orina.

Proteinuria

Aparición de proteínas en la orina. Las proteínas son moléculas de elevado peso molecular y no pueden atravesar la membrana de los capilares. Cuando aparecen, hay que pensar dónde está el problema. Pueden tener un origen:

  • Glomerular o tubular (apenas hay pérdidas. No albúmina, sí globulinas).
  • Extrarrenal: hemólisis intravascular (Hb), en miopatías (mioglobina), mieloma (Ig) → incremento de proteínas en plasma. Estas proteínas sí que las podemos ver, son más pequeñas que la albúmina, por ejemplo.
  • Postrenal: las proteínas vienen de procesos que afectan a las vías urinarias.

Hematuria

Pérdida de hematíes por la orina. Debido a problemas glomerulares, cálculos, traumatismos, problemas genitales.

Densidad Urinaria

Capacidad del riñón para concentrar la orina.

  • Mucho volumen y mucha densidad: diabetes mellitus.
  • Mucho volumen y poca densidad: diabetes insípida. Debido a la ADH.
  • Poco volumen y mucha densidad: insuficiencia circulatoria. No llega irrigación al riñón.
  • Poco volumen y poca densidad: insuficiencia renal.

Azotemia o Azoemia

Altos niveles de compuestos nitrogenados en la sangre (urea, creatinina). Indica que tenemos componentes nitrogenados en sangre.

Creatinina

Obtenida del metabolismo, se filtra, no se reabsorbe. Se elimina por la orina. También la cistatina. Si en sangre están altos los niveles de creatinina, nos indica que el riñón no funciona.

  • Mujeres: 0,6 a 1,1 mg/dL (cerca de 45 a 90 umol/L).
  • Hombres: 0,8 a 1,3 mg/dL (60 a 110 umol/L).

BUN (Nitrógeno Ureico en Sangre)

La urea se secreta a nivel del hígado, producto del metabolismo proteico, es filtrada, reabsorbida por el túbulo proximal y eliminada por la orina.

  • Normal: 8,0 – 20,0 mg de nitrógeno ureico por 100 mL de sangre. Cuando tenemos más cantidad, tenemos que pensar que tenemos una patología a nivel renal.

Tipos de Azoemia

  • Azoemia prerrenal: BUN/Creatinina > 20. Debido a una insuficiencia cardíaca, shock hipovolémico. Menor tasa de filtración glomerular, el riñón funciona bien, reabsorbe BUN y elimina de manera normal la creatinina. Al riñón no le llega casi sangre. La tasa de filtración glomerular es menor, pero lo que llega se filtra bien. Las concentraciones de ambos en orina son normales, eliminamos bien la creatinina.
  • Azoemia renal: BUN/Creatinina < 10. Problema renal, menor tasa de filtración glomerular. Filtración anormal, no hay reabsorción, por lo que incrementa la urea en orina y disminuye en sangre. La creatinina no se filtra, por lo que incrementa en sangre. El problema es renal, la filtración es rara, el riñón no filtra bien y está alterada la reabsorción, por lo tanto, vemos la creatinina en sangre.
  • Azoemia posrenal: BUN/Creatinina = 10-20. Bloqueos urinarios que producen reflejos renales, incrementando la presión dentro de los túbulos e incrementando la reabsorción de urea. El riñón funciona bien, pero evitamos que salga la orina.

Trastornos de la Función Glomerular

Glomerulopatías

Procesos patológicos que afectan a los glomérulos. Se ve alterada la filtración (el riñón no filtra) y el problema puede extenderse a los túbulos. Los túbulos son los que se encargan de reabsorber. Es más fácil restablecer la filtración, esta depende del flujo sanguíneo, si al riñón le falta sangre y le aportamos, se va a recuperar. La reabsorción se da en los túbulos y si esas células están dañadas, cuesta más la recuperación.

Glomerulonefritis

Inflamación del glomérulo y de otros componentes del parénquima renal.

  • Es la causa principal de la insuficiencia renal crónica (IRC) y responsable de la enfermedad renal terminal.
  • Patología limitada al parénquima renal: glomerulonefritis primaria.
  • Patología diseminada: glomerulonefritis secundaria.
  • Presentación clínica:
    • Síndrome nefrítico: inflamación (autoinmune o infección) de los glomérulos renales, que conduce a una insuficiencia renal. Cursa con hematuria macroscópica, sedimento urinario: leucocituria, cilindros. Proteinuria (muy leve). Caída del filtrado glomerular → retención de agua y sal. Edemas corporales e hipertensión arterial.
    • En un síndrome nefrítico vamos a ver proteinuria leve o no hay proteinuria. En el síndrome nefrótico, como se aumenta mucho la permeabilidad, vamos a observar una proteinuria muy intensa. Sobre todo, veremos albúmina. Esta es la principal diferencia.
    • Síndrome nefrótico: incremento en la permeabilidad de la pared de los capilares de los glomérulos renales. (Degeneración no inflamatoria del glomérulo). Cursa con proteinuria intensa, pérdida de albúmina → hipoalbuminemia, hipercolesterolemia (si perdemos proteínas por el riñón, el hígado va a intentar compensar esa pérdida proteica produciendo proteínas, lo que va a aumentar el LDL, produciéndose hipercolesterolemia), edema periférico. Insuficiencia prerrenal que puede llegar a una insuficiencia aguda. Se puede dar un estado de hipercoagulabilidad.