Hipersalivación e Hiposalivación

Hipersalivación (Hipersialia)

Causas

  • Fisiológica: Producción excesiva en bebés.
  • Patológica:
    • Irritación o dolor bucal.
    • Hipertiroidismo.
    • Uremia.
    • Intoxicaciones (por ejemplo, con bromo o yodo).
    • Agonistas colinérgicos.

Consecuencias

  • Dermatitis e irritación en la zona bucal y labios.

Hiposalivación (Hiposialia)

Causas

  • Deshidratación.
  • Anestésicos.
  • Diuréticos.
  • Sialolitiasis (formación de cálculos en los conductos salivares).

Consecuencias

  • Infección bucal.
  • Desarrollo de caries.

Hipersecreción e Hiposecreción Gástrica

Hipersecreción Gástrica

Causas

  • Úlceras duodenales:
    • Hiperplasia de células gástricas (aumento de gastrina).
    • Hiperplasia de células oxínticas/parietales (mayor sensibilidad a la gastrina y aumento de ácido clorhídrico).
    • Alteración del sistema nervioso vegetativo (incremento de la actividad parasimpática y tono vagal).
  • Síndrome de Zollinger-Ellison:
    • Gastrinoma (tumor hipersecretor de gastrina en el páncreas).
    • Hipersecreción no regulada de gastrina.
  • Hipercalcemia:
    • Alteración endocrina (hiperparatiroidismo).

Consecuencias

  • Úlcera duodenal.
  • Diarrea.
  • Síndrome de mala digestión y malabsorción (en algunos casos).

Hiposecreción Gástrica

Causas

  • Gastritis atrófica:
    • Enfermedad autoinmune (anticuerpos antiparietales).
    • Gastropatía y anemia megaloblástica.
  • Úlceras gástricas:
    • Atrofia latente.
    • Infección por Helicobacter pylori.
  • Carcinoma gástrico.
  • Desnutrición proteica.
  • Insuficiencia renal crónica.

Consecuencias

  • Aumento de infecciones intestinales (menor producción de HCl).
  • Anemia megaloblástica.

Hipersecreción Intestinal

Causas

  • Estenosis intestinal.
  • Interrupción completa del tránsito intestinal.
  • Enterotoxinas.

Consecuencias

  • Diarrea (sin interrupción del tránsito).
  • Hipovolemia (con interrupción del tránsito).

Pancreatitis

Pancreatitis Aguda

Características

  • Hipersecreción pancreática (enzimas pancreáticas se liberan en la sangre).
  • Fallo multiorgánico (pulmones, riñones).
  • Taquicardia e hipertensión.
  • Riesgo de trombosis.
  • Encefalopatía (casos graves).

Causas

  • Mujeres: litiasis biliar (principalmente en mujeres obesas mayores de 40 años).
  • Hombres: alcoholismo crónico.

Pancreatitis Crónica

Características

  • Hiposecreción pancreática.
  • Atrofia e insuficiencia pancreática.
  • Fibrosis.
  • Pérdida de islotes de Langerhans.
  • Dolor abdominal recurrente.
  • Mala digestión.
  • Esteatorrea.

Tipos

  • Alcohólica: alcoholismo crónico.
  • Autoinmune: autoanticuerpos contra glándulas exocrinas.
  • Idiopática: causa desconocida.

Síndrome de Mala Digestión y Malabsorción

Manifestaciones

  • Diarrea.
  • Esteatorrea.
  • Malnutrición.

Causas de la Mala Digestión

  • Resección gástrica.
  • Insuficiencia pancreática exocrina:
    • Primaria: pancreatitis crónica.
    • Secundaria: lesión de la mucosa duodenal.
  • Origen biliar:
    • Colestasis.
    • Precipitación de sales biliares por pH ácido.
  • Déficit de lactasa.

Causas de la Mala Absorción

  • Resección amplia del intestino.
  • Atrofia de vellosidades intestinales (enfermedad celíaca).
  • Isquemia crónica (aterosclerosis de arterias mesentéricas).
  • Obstrucción de vías linfáticas.

Consecuencias

  • Malnutrición:
    • Desnutrición proteica (hipoproteinemia, edema, atrofia muscular, retraso del crecimiento, insuficiencia gonadal).
    • Déficit de hierro (anemia ferropénica).
    • Déficit de calcio (hipocalcemia, tetania).
    • Déficit de vitamina D (raquitismo en niños, osteomalacia en adultos).
    • Déficit de potasio (hipopotasemia, adinamia).
    • Déficit de ácido fólico y vitamina B12 (anemia megaloblástica).
    • Déficit de vitamina A (ceguera nocturna).
    • Déficit de vitamina B1 (polineuropatía).
    • Déficit de vitamina K (diátesis hemorrágica).

Ictericia

Coloración amarillenta de piel y mucosas debido al aumento de bilirrubina.

Degradación de la Hemoglobina

  • Macrófagos (células de Kupffer): Separan la hemoglobina en grupo hemo (biliverdina -> bilirrubina) y globina.
  • Hepatocitos: Convierten la bilirrubina en glucurónido de bilirrubina (hidrosoluble) para su excreción en la bilis.

Causas y Mecanismos

  • Aumento en la formación de bilirrubina (anemia hemolítica).
  • Alteración en la captación de bilirrubina por los hepatocitos.
  • Deficiencia en la conjugación de bilirrubina.
  • Deficiencia en la eliminación de bilirrubina conjugada.
  • Obstrucción de conductos biliares.

Tipos

  • Pre-hepática (hemolítica): aumento de bilirrubina no conjugada.
  • Hepática: alteración en la captación, conjugación y eliminación de bilirrubina.
  • Post-hepática (obstructiva): obstrucción del flujo biliar, aumento de bilirrubina conjugada.

Colestasis

Detención del flujo biliar.

Causas y Mecanismos

  • Extrahepática: cálculos biliares o tumores.
  • Intrahepática: obstrucción de conductos biliares (hepatomas, granulomas, enfermedad granulomatosa crónica, autoanticuerpos, hepatitis vírica, fármacos, alcohol).

Fisiopatología y Manifestaciones de la Colestasis Crónica

  • Ictericia.
  • Hiperlipidemia.
  • Prurito.
  • Fatiga.
  • Hepatomegalia.
  • Esteatorrea.
  • Déficit de vitaminas.
  • Osteoporosis.
  • Riesgo de cáncer.

Evolución de la Hepatopatía hacia Cirrosis

La colestasis crónica puede evolucionar a cirrosis hepática, al igual que el alcoholismo crónico y el síndrome metabólico (esteatosis -> esteatohepatitis -> cirrosis).

La cirrosis se caracteriza por la inflamación crónica, fibrosis, pérdida de la arquitectura hepática e insuficiencia hepática.