Amebas de Vida Libre

Amebas con capacidad de subsistir en el medio ambiente en forma de trofozoítos.

  • Meningoencefalitis Amebiana Primaria: Naegleria fowleri.
  • Encefalitis Granulomatosa Amebiana: Acanthamoeba sp., A. castellani, A. astronixis, A. polyphaga…
  • Meningoencefalitis Amebiana y/o Encefalitis Granulomatosa Amebiana: Balamuthia mandrillaris.
  • Queratitis Amebiana: Acanthamoeba polyphaga, A. castellani.

Presentan en común:

  • Nucleolo central.
  • Cromatina nuclear en forma de halo.
  • Abundante citoplasma.

Naegleria

Presentan seudópodos redondeados que se denominan lobopodios.

Puede formar flagelos.

Los quistes son redondos o estrellados y presentan una pared delgada.

Presenta 3 estados: Quiste, Trofozoito ameboide, Forma flagelada.

La forma flagelada es exclusiva del ciclo de vida de Naegleria sp. El quiste no se encuentra en el huésped.

Acanthamoeba

Tienen pseudopodos en forma de espinas llamados acantopodios.

Sus quistes presentan una doble pared:

  • Ectoquística: es arrugada.
  • Endoquística: es irregular y a veces triangular o cuadrada, y en ella se pueden visualizar algunos poros a intervalos.

Presenta 2 estados: Quiste, Trofozoito ameboide.

La forma de trofozoito se encuentra en el tejido infectado.

Balamuthia

Trofozoitos presentan un solo núcleo grande.

Sus quistes presentan tres membranas.

Hábitat: agua dulce, preferentemente en aguas contaminadas. Aguas estancadas en el suelo. Materia orgánica en descomposición.

Pueden llegar al hombre o animales, actuando como parásitos oportunistas, que pueden producir enfermedades y a veces incluso la muerte.

La invasión del organismo humano se hace por:

  • Inhalación de agua con parásitos a través de las fosas nasales, donde pasan al SNC por la lámina cribosa.
  • También puede infectar por ulceraciones en la piel, mucosas o lesiones viscerales, la forma neurológica puede producir lesiones secundarias invadiendo el intestino, hígado u otras vías.

Requerimientos nutricionales

Las formas trofozoíticas se alimentan principalmente de tejidos, glóbulos rojos y bacterias.

Ingreso por epitelio olfatorio: N. fowleri

  1. Fagocitosis en células del neuroepitelio olfatorio.
  2. Atraviesan la placa cribiforme.
  3. Multiplicación y proliferación en espacio subaracnoideo.
  4. Edema y necrosis hemorrágica en el SNC causando:
    • Meningoencefalitis amebiana primaria.
    • Encefalitis necrotizante hemorrágica.

MAP (Naegleria)

  • Las lesiones principales se encuentran en cerebro y meninges.
  • Tracto olfativo, bulbo y cerebelo pueden estar afectados.
  • Cerebro se presenta blando, edematoso y con necrosis hemorrágica.
  • Meninges están hiperémicas, con focos hemorrágicos y recubiertas por exudado purulento.
  • Vasculitis necrozante.
  • Los trofozoitos de Naegleria en lesiones y en espacios perivasculares.

Manifestaciones clínicas:

  • Período de incubación: pocos días a 2 semanas.
  • Progresión rápida.
  • Inicio: alteraciones del gusto y olfato → signos y síntomas de meningitis aguda.
  • Fiebre, vómitos, cefalea y rigidez de nuca. Obnubilación → coma profundo. Convulsiones. Muerte en 1 semana.

Encefalitis Amebiana Primaria (Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris)

  • Nasal o Hematógena.
  • Foco primario en piel, garganta o córnea.

EGA

  • Acanthamoeba y Balamuthia.
  • Áreas de necrosis hemorrágica.
  • Presencia de masa tumoral.
  • Granuloma o una reacción inflamatoria subaguda.
  • Angeítis (inflamación de un vaso) generalizada.
  • Presencia de trofozoitos y quistes en lesiones.
  • Piel con dermatitis, ulceraciones, paniculitis.
  • Ojo con queratitis.

Patogenia y Patología:

  • Infección primaria en piel (abscesos) o pulmones → Diseminación.
  • Hematógena → cerebro.

Ingreso por epitelio corneal

  • Trauma o abrasión de epitelio corneal.
  • Trauma mecánico o hipóxico por lentes de contacto produciendo queratitis por Acanthamoeba.
  • Inflamación del estroma corneal agudo o crónico.
  • Polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos alrededor de quistes.
  • Ulceración del epitelio corneal y congestión conjuntival.

Queratitis Amebiana

Epidemiología:

Grupos susceptibles:

  • Usuarios de lentes de contacto.
  • Traumatismos oculares leves.
  • Uso de solución salina casera para higiene de lentes de contacto.
  • Bañarse en aguas contaminadas con lentes de contacto.

Manifestaciones clínicas:

  • Inicio: Sensación de cuerpo extraño en ojo, con lagrimeo, fotofobia y dolor ocular severo.
  • Progresa a visión borrosa, blefaroespasmos e inyección conjuntival.
  • Signos y síntomas aparecen y desaparecen.
  • Queratitis dendriforme → infiltrado anular (80%).
  • Casos severos: hipopión, aumento de presión intraocular, escleritis nodular anterior.

Tratamiento farmacológico

Diversas drogas han demostrado ser activas contra Naegleria, entre ellas:

  • Anfotericina B.
  • Miconazol.
  • Clotrimazol.
  • Rifanpicina.

Hasta la fecha no existe tratamiento efectivo para la EAG. Acanthamoeba es poco sensible a las sulfas. El isotianato de pentamidina o polimixina B tienen efecto inhibitorio pero a altas dosis. Esta ameba es resistente a la mayoría de los fármacos usualmente utilizados contra agentes infecciosos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de MAP se realiza mediante la observación de los trofozoitos en el LCR o en el tejido cerebral. Se debe realizar una punción lumbar, al examen del LCR encontraremos un aumento de la presión, además existe pleocitosis (aumento de células en LCR) y ausencia de bacterias.

TAC mostrará edema cerebral.

Para el diagnóstico de EAG, el estudio del LCR adquiere gran valor, en este encontraremos pleocitosis con linfocitosis y aumento de los polimorfonucleares, además existe un leve aumento de la presión, con hipoglucorraquia.

Diagnóstico diferencial: de lesiones que ocupan espacio (tumores, hemorragias, etc.)

Diagnóstico definitivo se hace al observar a las amebas en las lesiones cerebrales.

Diagnóstico diferencial: con las lesiones que ocupan espacio (tumores, hemorragias, etc.)

Acanthamoeba puede recuperarse de la córnea mediante raspado corneal o biopsias.

Queratitis Amebiana

Clínico-epidemiológico.

Diagnóstico diferencial con Queratitis herpética, bacteriana o fúngica.

Parasitológico:

Demostración directa del organismo.

  • Raspado o escarificado corneal → En solución acuosa para ver trofozoítos móviles y quistes con tinciones (Giemsa o ácido periódico de Schiff).
  • RIFI: Microscopio fluorescente con Ac’s específicos.
  • Cultivo de escarificado o Biopsia de lesión corneal.
  • Examinar lentes de contacto y estuche.