Amebas de Vida Libre

Amebas con capacidad de subsistir en el medio ambiente en forma de trofozoítos.

Enfermedades causadas por amebas de vida libre:

  • Meningoencefalitis Amebiana Primaria: Naegleria fowleri.
  • Encefalitis Granulomatosa Amebiana: Acanthamoeba sp., A. castellani, A. astronixis, A. polyphaga…
  • Meningoencefalitis Amebiana y/o Encefalitis Granulomatosa Amebiana: Balamuthia mandrillaris.
  • Queratitis Amebiana: Acanthamoeba polyphaga, A. castellani.

Características comunes:

  • Nucleolo central.
  • Cromatina nuclear en forma de halo.
  • Abundante citoplasma.

Naegleria

  • Presentan seudópodos redondeados que se denominan lobopodios.
  • Puede formar flagelos.
  • Los quistes son redondos o estrellados y presentan una pared delgada.
  • Presenta 3 estados: Quiste, Trofozoito ameboide, Forma flagelada.
  • La forma flagelada es exclusiva del ciclo de vida de Naegleria sp. El quiste no se encuentra en el huésped.

Acanthamoeba

  • Tienen pseudopodos en forma de espinas llamados acantopodios.
  • Sus quistes presentan una doble pared:
    • Ectoquística: es arrugada.
    • Endoquística: es irregular y a veces triangular o cuadrada, y en ella se pueden visualizar algunos poros a intervalos.
  • Presenta 2 estados: Quiste, Trofozoito ameboide.
  • La forma de trofozoito se encuentra en el tejido infectado.

Balamuthia

  • Trofozoitos presentan un solo núcleo grande.
  • Sus quistes presentan tres membranas.

Hábitat de las amebas de vida libre:

  • Agua dulce, preferentemente en aguas contaminadas.
  • Aguas estancadas en el suelo.
  • Materia orgánica en descomposición.

Pueden llegar al hombre o animales, actuando como parásitos oportunistas, que pueden producir enfermedades y a veces incluso la muerte.

Vías de invasión al organismo humano:

  • Inhalación de agua con parásitos a través de las fosas nasales, donde pasan al SNC por la lámina cribosa.
  • También puede infectar por ulceraciones en la piel, mucosas o lesiones viscerales, la forma neurológica puede producir lesiones secundarias invadiendo el intestino, hígado u otras vías.

Requerimientos nutricionales:

Las formas trofozoiticas se alimentan principalmente de tejidos, glóbulos rojos y bacterias.

Ingreso por epitelio olfatorio: N. fowleri

  1. Fagocitosis en células del neuroepitelio olfatorio.
  2. Atraviesan la placa cribiforme.
  3. Multiplicación y proliferación en espacio subaracnoideo.
  4. Edema y necrosis hemorrágica en el SNC causando:
    • Meningoencefalitis amebiana primaria.
    • Encefalitis necrotizante hemorrágica.

MAP (Naegleria)

  • Las lesiones principales se encuentran en cerebro y meninges.
  • Tracto olfativo, bulbo y cerebelo pueden estar afectados.
  • Cerebro se presenta blando, edematoso y con necrosis hemorrágica.
  • Meninges están hiperémicas, con focos hemorrágicos y recubiertas por exudado purulento.
  • Vasculitis necrozante.
  • Los trofozoitos de Naegleria en lesiones y en espacios perivasculares.

Manifestaciones clínicas:

  • Período de incubación: pocos días a 2 semanas.
  • Progresión rápida.
  • Inicio: alteraciones del gusto y olfato → signos y síntomas de meningitis aguda.
  • Fiebre, vómitos, cefalea y rigidez de nuca. Obnubilación → coma profundo. Convulsiones. Muerte en 1 semana.

Encefalitis Amebiana Primaria (Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris)

  • Nasal o Hematógena.
  • Foco primario en piel, garganta o córnea.

EGA

  • Acanthamoeba y Balamuthia.
  • Áreas de necrosis hemorrágica.
  • Presencia de masa tumoral.
  • Granuloma o una reacción inflamatoria subaguda.
  • Angeítis (inflamación de un vaso) generalizada.
  • Presencia de trofozoitos y quistes en lesiones.
  • Piel con dermatitis, ulceraciones, paniculitis.
  • Ojo con queratitis.

Patogenia y Patología:

  • Infección primaria en piel (abscesos) o pulmones → Diseminación.
  • Hematógena → cerebro.

Ingreso por epitelio corneal:

  • Trauma o abrasión de epitelio corneal.
  • Trauma mecánico o hipóxico por lentes de contacto produciendo queratitis por Acanthamoeba.
  • Inflamación del estroma corneal agudo o crónico.
  • Polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos alrededor de quistes.
  • Ulceración del epitelio corneal y congestión conjuntival.

Queratitis Amebiana

Epidemiología:

Grupos susceptibles:

  • Usuarios de lentes de contacto.
  • Traumatismos oculares leves.
  • Uso de solución salina casera para higiene de lentes de contacto.
  • Bañarse en aguas contaminadas con lentes de contacto.

Manifestaciones clínicas:

  • Inicio: Sensación de cuerpo extraño en ojo, con lagrimeo, fotofobia y dolor ocular severo.
  • Progresa a visión borrosa, blefaroespasmos e inyección conjuntival.
  • Signos y síntomas aparecen y desaparecen.
  • Queratitis dendriforme → infiltrado anular (80%).
  • Casos severos: hipopión, aumento de presión intraocular, escleritis nodular anterior.

Tratamiento farmacológico

  • Diversas drogas han demostrado ser activas contra Naegleria, entre ellas: anfotericina B, miconazol, clotrimazol, rifanpicina.
  • Hasta la fecha no existe tratamiento efectivo para la EAG. Acanthamoeba es poco sensible a las sulfas. El isotianato de pentamidina o polimixina B tienen efecto inhibitorio pero altas dosis. Esta ameba es resistente a la mayoría de los fármacos usualmente utilizados contra agentes infecciosos.

Diagnóstico

  • El diagnóstico de MAP se realiza mediante la observación de los trofozoitos en el LCR o en el tejido cerebral. Se debe realizar una punción lumbar, al examen del LCR encontraremos un aumento de la presión, además existe pleocitosis (aumento de células en LCR) y ausencia de bacterias.
  • TAC mostrará edema cerebral.
  • Para el diagnóstico de EAG, el estudio del LCR adquiere gran valor, en este encontraremos pleocitosis con linfocitosis y aumento de los polimorfonucleares, además existe un leve aumento de la presión, con hipoglucorraquia.
  • Diagnóstico diferencial: de lesiones que ocupan espacio (tumores, hemorragias, etc).
  • Diagnóstico definitivo se hace al observar a las amebas en las lesiones cerebrales.
  • Diagnóstico diferencial: con las lesiones que ocupan espacio (tumores, hemorragias, etc).
  • Acanthamoeba puede recuperarse de la córnea mediante raspado corneal o biopsias.

Queratitis Amebiana

Clínico-epidemiológico:

  • Diagnóstico diferencial con Queratitis herpética, bacteriana o fúngica.

Parasitológico:

Demostración directa del organismo.

Raspado o escarificado corneal à En solución acuosa para ver trofozoítos móviles y quistes con tinciones (Giemsa o ácido periódico de Schiff).

RIFI: Microscopio fluorescente con Ac’s específicos.

Cultivo de escarificado o Biopsia de lesión corneal.

Examinar lentes de contacto y estuche.