BACTERIAS NO ENTÉRICAS

GENERALIDADES: Cocobacilos gramnegativos. Características metabólicas: Oxidasa +, Catalasa +, Reducen nitratos nitritos. Inmóviles. Bipolaridad (Wrigth). Se agrupan en:

  1. Patógenos exclusivos del tracto respiratorio (Haemophilus, Bordetella y Legionella)
  2. Un género que incluye a un patógeno oportunista extremadamente existoso (Pseudomonas)
  3. Aquellos que son básicamente patógenos en animales (Brucella, Francisella y Pasteurella)

GÉNERO HAEMOPHILUS

Cocobacilos gramnegativos. Aerobios o anaerobios facultativos. Afinidad por diferentes compuestos de la sangre. Imposible de cultivar sin el factor X (hemina) o el factor V o NAD (dinucleótido de nicotidamina y adenina). En función del serotipo con o sin Cápsula.

CLASIFICACIÓN: tracto respiratorio y boca (H. influenzae, H. haemolyticus, y H.parahaemolyticus), ojo (H. aegypticus), placa dental (H. aphrophiluz, H. paraprophilus y H. seguis) y tracto genital (H. ducreyi).

REQUERIMIENTOS CULTIVO: H. influenzae: crece solo en disco con ambos factores. H. parainfluenzae: crece alrededor de ambos factores y del disco V.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

EPIDEMIOLOGÍA: Componente normal de la flora del tracto respiratorio superior de los seres humanos sanos. Puede llegar a colonizar la conjuntiva y el tracto genital. Seres humanos son el único hospedador natural. Nos coloniza poco después del nacimiento. Factores de virulencia: cápsula o no y adhesinas. La enfermedad sólo se produce de manera esporádica. 90 % Mortal

PATOGENIA: Transmisión: gotitas respiratorias. Desde la vía respiratoria superior puede penetrar en el torrente sanguíneo y diseminarse al resto de órganos. Dos grupos de enfermedades: Otitis media, sinusitis y conjuntivitis (Cepas NO capsuladas). Meningitis, artritis séptica y epiglotitis y neumonía (Cepas capsuladas). Niños y ancianos. Es tan peligrosa por la epiglotitis, los niños mueren asfixiados debido a la inflamacion de la epiglotis

CLÍNICA: Meningitis bacteriana: bebés y niños 3-6 años (+otitis media). Si la bacteria pasa a sangre y llega al snc, ataca a las meninges, se empiezan a inflamar. Difícil de diferenciar de otras meningitis purulentas. Puede iniciarse de manera gradual o de manera fulminante. Tratamiento a tiempo reduce la mortalidad a un 5%. Los supervivientes pueden padecer secuelas neurológicas permanentes. Tto: Cefalosporinas y corticoides

DIAGNÓSTICO: Es crucial un diagnóstico rápido. Directo: Tinción Gram de LiquidoCefaloRaquidio, esputo o sangre. Observar la presencia de cápsula. Indirecto: Cultivo en Agar Chocolate (medio con sangre lisada con los dos factores) + hemina y NAD. Serológicos

TRATAMIENTO: Ampicilina >Otitis, sinusitis, enfermedad aparato respiratorio superior. Cefalosporinas > Meningitis. Vacuna contra Hib. (Vacuna conjugada preparada a partir del antígno capsular del serotipo b). Administra niños

GÉNERO PASTEURELLA

CLASIFICACIÓN: Cocobacilos gramnegativos. Zoonosis. Colonizan mamíferos y aves Aerobias o anaerobias facultativas. Inmóviles. No forman endosporas. Tinción bipolar: P. multocida (mac.conkey -, hemolisis -, indol +, ureasa -, manitol +), P. haemolytica (Mc +, Hemo +, Indol -, urea -, Manitol +), P. pneumotropica (Mc -, Hemo -, Indol +, Urea +, Manitol -), P. gallinarum (Mc -, Hemo -, Indol -, Urea -, Mani -), P. aerogenes (Mc +, Hemo -, Indol -, Urea +, Mani -).

GENERALIDADES: Posee cápsula. No hemolítica. Produce enfermedades en todos los animales que sufren estrés. Poco resistentes al calor, esterilización y desinfección. En los tejidos son muy resistentes.

PASTEURELLA MULTOCIDA

FACTORES DE VIRULENCIA: Fimbrias y adherinas. Antígenos capsulares (se clasifican en función del antigeno, a-d). A: Cepas virulentas. D: Cepas MUY virulentas (septicemias). Producen toxinas. Coinfecciones (Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma, Virus de la mixomatosis).

EPIDEMIOLOGÍA: Extendida por todo el mundo. Presente en vías respiratorias e intestino de todos los animales (amígdalas).Principal reservorio: Aves, Mamíferos: Perros y gatos. Transmisión: mordedura de un animal o arañazo de un gato. Infección se desarrolla en el tejido blando. La colonización es más frecuente en las personas con patología respiratoria crónica (EPOC) y bronquiectasias, en ancianos y en pacientes con algún tipo de inmunodepresión.

PATOGENIA EN ANIMALES: Transmisión horizontal: Aerosoles y secreciones. Vía aerógena. Transmisión indirecta: Fomites

FACTORES PREDISPONENTES: Corriente aire, contaminación. Pienso polvoriento. Higiene deficiente. Ta y Humedad. Infecciones parásitos

CLÍNICA ANIMALES: Colonizan vías respiratorias altas -> Fosas Nasales

PATOGENIA HUMANOS: Deposición de secreciones de los animales en heridas. Pasteurella multocidda es la causa más frecuente de infección de heridas producidas por mordedura de gato; sin embargo, en heridas por mordeduras de perros las principales causas de infección son Staphylococcusaureusy Streptococcus, siguiéndoles en frecuencia P. multocidda.

CLÍNICA HUMANOS: Celulitis aguda (24h). Inflamación local aguda, al cabo de 1-2 días comienza a supurar. Linfangitis, linfadenitis, fiebre. Complicaciones locales: osteomielitis o artritis

DIAGNÓSTICO: Indirecto: Muestras: cultivo en agar sangre a partir de muestras del aparato respiratorio o de la zona de la mordedura. Pruebas bioquímicas. Necropsias

TRATAMIENTO: Infección de tejidos blandos: Lavar heridas, irrigarlas, desbridarlas. Infección de tejidos profundos: Drenaje quirúrgico y tratamiento antibiótico prolongado, Penicilina. Vacunas: Vivas: no se suelen usar. Muchos problemas. Inactivadas (bacterias muertas): Pasterella + salmonella + E.coli (Polivalentes).

GÉNERO PSEUDOMONAS

Gramnegativos. No forman endosporas. Móviles. Resistencia natural a los betalactámicos. Producen pigmentos hidrosolubles: Pioverdina (fluorescente), Piorrubrina (marrón rojizo), Piomelanina (negro)

PSEUDOMONA AERUGINOSA

Principal patógeno humano del género Pseudomonas. Ampliamente distribuidos por la naturaleza: suelo, agua, plantas y animales. Puede colonizar seres humanos sanos sin causarles ninguna enfermedad o bien, causarles enfermedad. Responsable de Infecciones nosocomiales en hospitales. Aerobio obligado. Posee cápsula. Muy resistente en zonas con humedad (resiste el baño María). Producen pigmentos: Piocina: azul (bactericida). Cultivo fácil: agar nutritivo o caldo. Diagnóstico sencillo: olor dulzón y color verde-azul

FACTORES DE VIRULENCIA: Uno de los principales factores de virulencia son los pigmentos. Estos matan a la flora mortal, y sirven para captar hierro, compiten con la flora normal y acaban matandolas.

EPIDEMIOLOGÍA: Ubicua. En muchos sitios, hospitales, etc. Reservorio: hospitales. Si la persona tiene un estado inmune fuerte, la enfermedad sera asintomatica, si no provocara sintomas. PATOGENIA: Transmisión: Vía respiratoria, Sondas, catéter, Tubos traqueales, Heridas, quemaduras. Afectan a individuos inmunodeprimidos

PATOGENIA y CLÍNICA: Aislada del 5% de adultos sanos: piel, heces, zona perineal. Patógeno oportunista.

INFECCIONES LOCALIZADAS: Infecciones color verdoso y olor dulzon. Ojo: queratitais, endoftalmitis. Oído: otitis externa aguda, invasiva y necrosante. Piel: erupciones pustulosas. Tracto urinario. Tracto respiratorio: neumonía. Tracto GI: diarrea, enterocolitis. SNC: meningitis y abcesos cerebrales. Todas pueden pasar a formar infecciones sistémicas

INFECCIONES SISTÉMICAS: Bacteriemia (inmunodeprimidos). Neumonías secundarias, infecciones articulares y oseas, endocarditis,(pacientes consumidores de drogas por vía intravenosa y en pacientes con infecciones urinarias). Infecciones en piel y tejidos blandos.

DIAGNÓSTICO: Indirecto: Toma de muestras: lesiones, sangre, LCR… Cultivo en diversos medios (Agar MacConkey): pigmento característico y olor afrutado. Pruebas bioquímicas y Serológicos

TRATAMIENTO y PROFILAXIS: Resistencia innata y por mutación. Administrar varios antibióticos: aminoglucósido, B-lactámico(de nueva generación) o quinolona. Asepsia, lavado de manos, esterilización.

BORDETELLA

Cocobacilos gramnegativos. Pequeños. Aerobio estricto. Poseen cápsula. No forman endosporas. No son móviles. Crecen lentamente en medios con almidón o carbón.

CLASIFICACIÓN: Patógeno Humano: Bordetella pertussis (Tos ferina). Bordetella parapertussis. Bordetella bronchiséptica (Patógeno en animales).

BORDETELLA PERTUSSIS

EPIDEMIOLOGÍA: Parásito intracelular, cuyo único hospedador es el hombre. El microorganismo vive poco tiempo fuera del tracto respiratorio.Principal vía de transmisión: gotitas aerosoles (vía aérea). Si no hay vacunación la enfermedad afecta a niños de entre 1 y 5 años.

FACTORES DE VIRULENCIA: Pilis, hemoglutininas (proteinas que facilitan la adherencia a las celulas del aparato respiratorio), aglutinógenos (favorecen la adhesión) (factores de adherencia). Toxinas: Toxina pertusiana: toxina pertusis. Provoca en el organismo una situacion de hipoglucemia. A nivel del pancreas, aumenta la produccion de insulina. Toxina dermonecrótica: favorece que los vasos sanguineos se cierren. Genera una situacion de isquemia, la sangre no va a pasar al resto de tejidos. Una situacion de isquemia prolongada genera necrosis de distintos organos. Citotoxina traqueal: provoca que los cilios del aparato respiratorio se paren. Si los cilios no se mueven, las secreciones no se sacaran al exterior. Favorecen que la bacteria permanezca en el epitelio traqueal y aparato respiratorio. Toxina de adenilato ciclasa: va a disminuir la quimiotaxis (proceso por el cual se atrae hacia un sitio las celulas defensivas.) evita que celulas defensivas lleguen a la zona donde está la bacteria. Tambien disminuye la fagocitosis de la bacteria.

PATOGENIA: Entra por inhalación: Se adhiere al epitelio ciliado del tracto respiratorio superior (fosas nasales, traquea.. ) Multiplicación bacteriana en el interior de las celulas. Cuando se termina de duplicar empieza a liberar toxinas y sustancias que producen tos y linfocitosis. Necrosis del epitelio respiratorio como de otros órganos, aumento de neutrofilos e infiltración de polimorfonucleares. Patógenos secundarios pueden producir neumonía bacteriana, debilita tanto el aparato respiratorio, que otras bacterias pueden aprovechar..

CLÍNICA: Enfermedad local del tracto respiratorio acompañado de síntomas generales graves. Periodo Incubación: 1-3 semanas. Dos fases:

Fase catarral: síntomas leves no específicos. Fase paroxística: empeoramiento de la tos. Moco. Cianosis (color azulado debido a la falta de oxigeno). Vómito. Leucocitosis. Pueden aparecer complicaciones secundarias (otitis media, neumonía, en

cefalopatías, convulsiones). Grave en niños (6 meses-5años). Brotes cada 3 o 4 años

DIAGNÓSTICO: Directo: Sospechar en pacientes con fase paroxística de tos. Indirecto: Cultivo a partir de exudado nasofaríngeo. Presencia de pequeñas colonias en 3-6   días en agar con sangre o carbón. PCR

TRATAMIENTO y PREVENCIÓN: Macrólidos (Eritromicina). Vacuna (2 meses). No penicilina ni cefalexina (son resistentes)