Caso Clínico 1: Molestias en Epigastrio y Adelgazamiento

Problema Digestivo

Según refería la paciente, entre el material expulsado con el vómito había restos de alimentos ingeridos en días previos. Esto es una de las características típicas del denominado vómito de retención, propio del retraso del vaciamiento gástrico. En ese mismo sentido pueden interpretarse las manifestaciones dispépticas de plenitud y saciedad posprandial precoces previas al cuadro actual («me lleno enseguida con poco que coma y noto hinchazón en la boca del estómago [epigastrio], tengo náuseas y, a veces, vomito»). El hecho de que el vómito estuviese precedido de dolor epigástrico cólico («noto retortijones en la boca del estómago») traduce la existencia de un hiperperistaltismo de lucha ante un probable obstáculo mecánico del vaciamiento gástrico. Por tanto, hay que sospechar una obstrucción del tracto de salida gastroduodenal (la clásica estenosis pilórica). Esta hipótesis fue avalada por el hallazgo de una dilatación gástrica en la radiografía simple de abdomen realizada al ingreso en urgencias (fig. 1-1, flechas), y, sobre todo, por los hallazgos de una posterior endoscopia digestiva. ¹

Un dato relevante de la exploración física fue la detección de una hepatomegalia de 6 cm; su consistencia dura y su borde irregular nos llevan a considerar de forma preferente la posibilidad de una neoplasia hepática, primitiva o metastásica. Entre las pruebas de laboratorio, destacaba el aumento de los niveles en sangre de fosfatasa alcalina y de gamma-glutamiltranspeptidasa, con normalidad en la concentración de bilirrubina. Esta combinación de datos analíticos se conoce como colestasis disociada y puede ser la expresión de un tumor que, aun comprimiendo las vías biliares intrahepáticas, no cursa con hiperbilirrubinemia conjugada hasta que su infiltración hepática es importante. Se realizó una ecografía hepática. ²

Conclusión

(fig. 1-2) Paciente con adenocarcinoma de estómago determinante de una obstrucción de salida de tracto gastroduodenal (estenosis pilórica), manifestada por vómitos de retención, y de metástasis hepáticas.

Notas al pie

1 En ella se constató una masa gástrica vegetante en la mucosa antral, que estenosaba de la luz de la región antropilórica. Se tomaron biopsias, cuyo estudio anatomopatológico fue informado de adenocarcinoma gástrico.

2 El estudio ultrasonográfico del hígado demostró múltiples lesiones parenquimatosas focales sólidas que, dado el contexto clínico de la paciente, se calificaron de metástasis hepáticas (v. Algoritmo de diagnóstico diferencial “Hepatomegalia”).

Caso Clínico 2: Estreñimiento

Se diferencian dos problemas clínicos relacionados entre sí: digestivo y neurológico.

1. Problema Digestivo

La paciente presentaba, desde hacía 6 días, ausencia de deposiciones, dolor abdominal primero cólico («retortijones») con probable hiperperistaltismo asociado («muchos ruidos de tripas»), y luego continuo, además de tenesmo («a menudo tengo la sensación de que necesito evacuar, pero no hago deposición»), dato este último sugerente de un defecto de evacuación rectal. Asimismo, la paciente refería una habitual alternancia de estreñimiento y diarrea, lo que sugiere un trastorno de la motilidad intestinal.

En la exploración física destacaban una distensión y un timpanismo abdominal difusos, con escasez de ruidos hidroaéreos intestinales; un dato interesante en este caso fue la palpación de heces duras que ocupaban la ampolla rectal, lo que se conoce como fecaloma o impactación fecal. Y entre las exploraciones complementarias, la radiografía simple de abdomen (fig. 2-1) mostraba niveles hidroaéreos intestinales, dato característico del íleo. Al ingreso en el hospital, se solicitaron otras exploraciones complementarias para esclarecer el problema digestivo de la paciente. ¹

2. Problema Neurológico

La paciente era diabética y tenía parestesias (hormigueos) en los pies, lo que indica la existencia de una patología de la sensibilidad (neuropatía diabética). En ese sentido, la asociación de hipoestesia bilateral «en guante y en calcetín» y de arreflexia rotuliana y patelar, es típica de un patrón distributivo de polineuropatía. ²

Integración de los Problemas Clínicos (fig. 2-2)

Paciente con neuropatía diabética manifestada por un patrón distributivo de polineuropatía. En ese contexto, la lesión de fibras delgadas amielínicas o fibras C, frecuente en la diabetes mellitus, habría condicionado una disautonomía, con los consiguientes trastornos de la motilidad intestinal y de la evacuación rectal que favorecieron el desarrollo de un fecaloma, causante, a su vez, de un íleo mecánico simple.

Notas al pie

1 En la tomografía computarizada de la pelvis se confirmó la presencia de un fecaloma que ocupaba toda la ampolla rectal. Tras extraer el fecaloma, se realizó una endoscopia digestiva que permitió descartar la presencia de un obstrucción en la luz del intestino.

2 Para confirmarla se realizó un electromiograma, que puso en evidencia una neuropatía axonal, como corresponde a la afectación del sistema nervioso periférico en la diabetes mellitus

Caso Clínico 3: Diarrea Aguda y Orina Escasa

En este caso se desglosan dos problemas clínicos: digestivo y metabólico.

1. Problema Digestivo

El paciente presentaba diarrea probablemente relacionada con la ingesta de algún alimento contaminado, ya que otros comensales del banquete al que había asistido también estaban afectados por un cuadro similar, aunque más leve. La presencia en la exploración física de dolor a la palpación abdominal y fiebre de 39,9 ºC sugiere un proceso inflamatorio intestinal.

Entre los resultados obtenidos en las exploraciones complementarias, destacaba una leucocitosis con neutrofilia y el incremento de la proteína C reactiva, nuevos datos que apoyan la existencia de una reacción inflamatoria. Pero lo más interesante es el resultado del examen microscópico de las heces (fig. 3-1): presencia de leucocitos polimorfonucleares, vertidos a la luz intestinal desde la mucosa inflamada. Este dato permite afirmar que el paciente presentaba una diarrea exudativa (inflamatoria), originada por agentes microbianos invasivos de la mucosa intestinal o bien por microorganismos productores de citotoxinas. La enfermedad inflamatoria intestinal también es una causa posible de diarrea exudativa, pero de curso crónico, no agudo como en el presente caso. ¹

2. Problema Metabólico

El paciente sólo había ingerido pequeñas cantidades de agua, y presentaba oliguria («casi no he orinado nada desde hace horas»), dato este último que reflejaba una reducción del filtrado glomerular. En la exploración física destacaban la sequedad lingual, un signo del pliegue y la ausencia de sudor axilar, lo que indica una pérdida acuosa del espacio intersticial. Asimismo, el paciente presentaba signos de hipovolemia, como hipotensión arterial y taquicardia (reflejo barorreceptor), aunque a esta última también contribuyese la elevación de la temperatura corporal. En conjunto, la exploración física nos orienta hacia una deshidratación, que era isotónica, porque la natremia se hallaba en los límites normales.

La hipovolemia también se tradujo por una serie de datos que expresaban la hemoconcentración debida al descenso del volumen plasmático: elevación del valor Htc y de la concentración en sangre de albúmina y proteínas totales. Además, en este paciente se constató un aumento de los niveles séricos de urea y creatinina junto con una natriuria baja, hallazgos que, en conjunto, denotan la existencia de una insuficiencia renal aguda prerrenal. Es interesante destacar que existía una hipocaliemia.

Integración de los Problemas Clínicos (fig. 3-2)

Paciente con diarrea exudativa (inflamatoria) originada por un agente infeccioso enteroinvasivo (Salmonella enteritidis). La diarrea tuvo como consecuencia una deshidratación isotónica, a la cual también debió contribuir la disminución de la ingesta de líquido, y una hipocaliemia. La hipovolemia vinculada a la deshidratación determinó isquemia renal e insuficiencia renal aguda prerrenal.

enal aguda prerrenal.

Caso Clínico 4: Diarrea y dolor abdominal de larga evolución. Resolución

Para la correcta interpretación de este caso, tiene interés separar los dos problemas clínicos incluidos en él (digestivo y metabólico) y analizarlos en sus diversas vertientes.1. Problema digestivo Se diferencian dos aspectos: a) El motivo de consulta del paciente consistió en una diarrea crónica (7 meses), con dos características peculiares: «las heces son de color amarillo pálido y quedan flotando en el agua». Estos datos, junto con la distensión y el timpanismo abdominal generalizados, nos llevan a sospechar la existencia de un síndrome de maldigestión-malabsorción. La pérdida de peso con apetito conservado también es una clave orientadora del citado síndrome. Para confirmar esa sospecha se realizaron diversas exploraciones complementarias. (1)b) El paciente refería, desde hacía dos años, «un fuerte dolor en la parte superior del vientre [epigastrio e hipocondrio izquierdo] y, a veces, también en los riñones [región lumbar], sobre todo después de comer». Estas características orientan hacia una patología del páncreas exocrino. Un punto a destacar en la anamnesis era el consumo excesivo de alcohol, unas 15 unidades de bebida estándar diarias (cada unidad equivale a 10 gramos de etanol puro, y existe riesgo de sufrir patología relacionada con el alcohol cuando el consumo es igual o superior a 4 unidades diarias). El alcohol es un tóxico capaz de producir lesión pancreática aguda y crónica. Por último, si nos fijamos en la radiografía simple de abdomen (fig. 4-1), se constatan calcificaciones en el área correspondiente al páncreas (flecha), un hallazgo característico de la pancreatitis crónica.2. Problema metabólico También caben dos consideraciones: 1. Por un lado, el paciente presentaba en la exploración física manifestaciones evidentes de malnutrición proteicoenergética: índice de masa corporal menor de 18,5 kg/m², pérdida de grasa subcutánea y de masa muscular; la hipoalbuminemia es también otro dato significativo de malnutrición. Asimismo, se constataban manifestaciones derivadas de déficits vitamínicos específicos; la carencia de vitamina B₂ (riboflavina) se expresaba por una lengua rojiza y depapilada y una estomatitis angular (grietas en los ángulos de la boca), y el déficit de vitamina K era responsable del alargamiento del tiempo de protrombina. 2. Por otro lado, la asociación de polidipsia, poliuria, con nicturia e hiperglucemia es muy sugerente de diabetes mellitus. (2)Integración de los problemas clínicos (fig.4- 2)Paciente con consumo crónico y excesivo de alcohol, tóxico condicionante del desarrollo de una pancreatitis crónica. Esta patología fue la causa, por una parte, de una insuficiencia pancreática exocrina, que se tradujo en un síndrome de maldigestión-malabsorción y en la correspondiente malnutrición proteicoenergética, y, por otra parte, de una insuficiencia pancreática endocrina, manifestada por diabetes mellitus. Notas al pie(1) El resultado de la determinación de grasa en heces fue de 14 g/ 24 h. La prueba de D-xilosa fue normal, por lo que se pudo excluir una patología orgánica de la etapa mucosa de la digestión-absorción. Y dado que las pruebas de función biliar (bilirrubinemia y niveles séricos de fosfatasa alcalina) también eran normales, la conclusión fue que el paciente presentaba un probable trastorno de la etapa pancreática de la digestión.(2) Se realizó una determinación de glucemia en ayunas, que fue de 186 mg/dl. El valor de hemoglobina glucosilada (HbA_1c) fue del 7,8%. Con estos datos se puede afirmar que el paciente era diabético.

Caso Clínico 5: Deposiciones negras y somnolencia. Resolución

En este caso se pueden diferenciar dos problemas clínicos: digestivo y neurológico.1. Problema digestivo. a) La presencia de heces de color negro (melena), confirmada por el tacto rectal, y su asociación con vómito oscuro (hematemesis) son la expresión de una hemorragia digestiva alta. El sangrado agudo cursó con hipovolemia (sus manifestaciones fueron hipotensión arterial –presión arterial: 100/70 mmHg– y taquicardia –pulso arterial: 115 lat/min–) y anemia aguda poshemorrágica, a juzgar por la disminución del número de hematíes y por el descenso de la concentración de Hb y Hct, con índices de volumen (VCM) y de color (HCM y CCMH) normales; precisamente, la normalidad de estos últimos parámetros permite, además, excluir un sangrado digestivo crónico y oculto previo, que se traduce por microcitosis e hipocromía.  b) El paciente refería un consumo crónico y excesivo de alcohol (v. comentario sobre unidades de bebida estándar de alcohol en la «Resolución del caso clínico 4»). En la exploración física se constató ictericia de las conjuntivas, «estigmas hepáticos» (eritema palmar y araña vascular [fig. 5-1]) y ginecomastia (fig. 5-2). Y, entre las exploraciones complementarias, destacaba una hiperbilirrubinemia mixta (incremento de las fracciones conjugada y no conjugada de la bilirrubina), asociada con un descenso de la concentración en sangre de urea (y esto a pesar de haber sangrado, una circunstancia que normalmente eleva la uremia), una hipoalbuminemia y un alargamiento del tiempo de protrombina.El conjunto de estos hallazgos orienta hacia una insuficiencia hepática. La lesión hepatocelular difusa que la origina debía de estar vinculada al consumo crónico y excesivo de alcohol por parte del paciente, ya que ésta es su causa más frecuente. La discreta elevación de los niveles en sangre de AST y ALT indican la existencia de citólisis hepatocitaria, como consecuencia de necrosis/apoptosis de los hepatocitos producida por el etanol; y el consumo activo del tóxico justificaría, por sí mismo, el incremento de la GGT, por inducción enzimática del alcohol sobre el sistema de citocromos hepáticos. c) En la exploración del abdomen se constató una importante distensión de la pared producida por ascitis, así como una circulación colateral visible (fig.5-2). Estos datos son muy sugerentes de hipertensión portal (1).En la ascitis las vísceras están flotando en el líquido que ocupa la cavidad peritoneal; esto explica el signo del témpano: cuando existe hepatomegalia, como en el caso presente, al empujar dando golpecitos suaves sobre el hipocondrio derecho se puede notar cómo los dedos chocan contra la porción de hígado que flota en el líquido. Se solicitó un estudio ultrasonográfico del abdomen (2).2. Problema neurológicoTanto la anamnesis del paciente («cuando hablamos con él no mantiene la atención, apenas contesta, y se duerme con facilidad, mientras que por la noche está muy agitado», nos informan los familiares) como su exploración física (somnolencia y desorientación), orientan hacia un estado confusional. Si, además, consideramos un signo clave, el temblor aleteante o asterixis (movimientos repetitivos de flexión-extensión de ambas muñecas, a modo de salvas), y tenemos en cuenta la existencia de otros datos de insuficiencia hepática, es evidente que el problema neurológico era una encefalopatía hepática.Integración de los problemas clínicos (fig. 5-3)Paciente alcohólico crónico con insuficiencia hepática e hipertensión portal; el origen más probable de ambos fue una cirrosis hepática. La coincidencia temporal de la emisión de melena y el desarrollo de encefalopatía hepática sugiere un nexo entre ambos problemas. Efectivamente, uno de los factores desencadenantes de la encefalopatía hepática es la hemorragia digestiva, que condiciona la generación de productos neurotóxicos que, por una parte, no son metabolizados en el hígado con deterioro de su función y, por otra parte, también pueden acceder directamente a la circulación sistémica y al encéfalo a través de la vías colaterales de la circulación portosistémica (3).Notas al pie (1) La endoscopia digestiva realizada en el momento de ingresar en el hospital permitió confirmar esta posibilidad, al observar vías colaterales portosistémicas: varices esofágicas y gastropatía de la hipertensión portal; esta última era la fuente del sangrado digestivo del enfermo, y la consiguiente hemorragia digestiva alta. (2) La ultrasonografía mostraba hepatomegalia difusa de borde irregular, sugerente de cirrosis hepática; además, en el estudio ecográfico se observó esplenomegalia y aumento de tamaño de la vena porta, que indican la existencia de hipertensión portal. El diagnóstico de cirrosis hepática es anatomopatológico, pero no pudo confirmarse en este caso ya que la alteración de las pruebas de hemostasia contraindicaba la realización de una biopsia hepática. (3) Uno de los neurotóxicos más característicos es el amonio, cuyos niveles sanguíneos estaban elevados en el presente caso.

Caso Clínico 6: Dolor abdominal agudo y fiebre. Resolución

Para analizar este caso, conviene considerar por separado dos problemas clínicos: digestivo y sistémico.1. Problema digestivo El análisis detallado de las características del dolor abdominal agudo aporta información valiosa acerca de su posible causa (el lector debería revisar el Algoritmo de diagnóstico diferencial “Dolor abdominal agudo” para comprender mejor el razonamiento siguiente). Inicialmente se trataba de un dolor de tipo visceral originado en alguna estructura digestiva derivada del intestino anterior («al principio me dolía la parte superior del vientre [epigastrio e hipocondrio derecho]»), acompañado de manifestaciones vegetativas (vómitos). Si consideramos, además, la ubicación del dolor referido o irradiado que presentaba la paciente («el dolor también se iba hacia el hombro derecho»), es razonable deducir que se trataba de un típico cólico hepático o biliar, probablemente debido a la obstrucción del cístico o del colédoco por un cálculo alojado en su interior. De hecho, en los meses previos, la paciente ya había tenido dos «cólicos» similares al actual («dolor en el hígado y vómitos») y en la ecografía se observaron cálculos en la vesícula biliar. Sin embargo, a diferencia de las crisis anteriores, que remitieron, en el presente episodio la paciente presentó escalofríos y fiebre alta, y el dolor abdominal pasó de ser de tipo visceral a somático, es decir, localizado selectivamente en el hipocondrio derecho, con signos de inflamación peritoneal a ese nivel: dolor y contractura abdominal (resistencia de la musculatura a la palpación, por contracción involuntaria de los músculos de la pared abdominal) y signo de Blumberg (aumento del dolor al retirar bruscamente del abdomen la mano del explorador). Si, junto a ello, se tiene en cuenta la presencia de un signo de Murphy (aumento del dolor y detención brusca de la respiración al palpar por debajo de la última costilla), es evidente que el problema clínico consistía en una colecistitis aguda. La ecografía abdominal mostró un hallazgo característico de colecistitis, el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, así como la presencia de un cálculo que obstruía la luz del cístico; la normalidad del colédoco y de las vías biliares intrahepáticas excluían una colestasis extrahepática. Varios datos analíticos, como la intensidad de la leucocitosis, de la desviación izquierda (presencia de cayados e incluso metamielocitos en el frotis de sangre periférica) y del aumento de la proteína C reactiva, reflejaban la importancia de los fenómenos inflamatorios, lo que condicionó, como se verá a continuación, la posterior evolución del caso (1). 2. Problema sistémico Este problema surgió a las 24 h del ingreso de la paciente en el hospital, y el calificativo de «sistémico» se justifica por la presencia de manifestaciones que, como veremos, orientan hacia una patología simultánea de diversos aparatos y sistemas, lo que se conoce como síndrome de disfunción multiorgánica (MODS).Integración de los problemas clínicos (fig. 6-2) Paciente con antecedentes de cólico hepático por litiasis biliar que, tras un nuevo episodio similar, presentó un cuadro de colecistitis aguda y bacteriemia por un bacilo gramnegativo. En el curso evolutivo inmediato se desarrolló un MODS, cuyo origen, teniendo en cuenta la existencia de un proceso infeccioso subyacente, fue una sepsis (2) (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de causa infecciosa). Los extensos trastornos de la microcirculación propios del la sepsis provocaron un shock (séptico), a juzgar por la presencia de un tinte pálido cianótico de regiones acras, sudoración, hipotensión arterial, taquicardia y reducción de la amplitud del pulso. El MODS se tradujo en esta paciente en: a) síndrome de distrés respiratorio agudo o edema pulmonar no cardiogénico, manifestado por disnea (la paciente refirió que «se asfixiaba»), estertores crepitantes diseminados en ambos hemitórax, baja saturación de oxígeno de la sangre y un patrón alveolar bilateral en la radiografía de tórax (fig. 6-1); b) necrosis de los hepatocitos, y la consiguiente elevación de los valores de transaminasas en la sangre; c) necrosis tubular aguda e insuficiencia renal intrínseca, con elevación de los niveles de urea y de creatinina en la sangre y una alta concentración urinaria de sodio, y d) coagulación intravascular diseminada, que se manifestó por trombocitopenia y alargamiento de los tiempos de protrombina, tromboplastina parcial activada y trombina. Notas al pie (1) En los hemocultivos se aisló un bacilo gramnegativo, lo que confirma la naturaleza infecciosa de la inflamación biliar, con bacteriemia secundaria. (2) La aparición de leucopenia en este momento se atribuye al consumo de leucocitos en el proceso inflamatorio sistémico. El alto recuento de células inmaduras de la serie blanca refleja la respuesta medular compensadora de dicho fenómeno.

Caso Clínico 7: Dolor en el costado izquierdo. Resolución

Estudiaremos por separado dos problemas clínicos: respiratorio y hematológico.1.Problema respiratorio La paciente presentaba dolor en la región lateral del hemitórax izquierdo: «me duele el costado izquierdo», que aumentaba con la tos. Esta manifestación nos lleva a considerar una probable patología pleural subyacente. La sospecha es aún mayor al analizar los hallazgos de la exploración física: abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales, junto con soplo (pleural) y matidez, en la base del hemitórax izquierdo. Finalmente, la radiografía posteroanterior de tórax (fig. 7-2) mostraba una hiperdensidad radiológica en la base pulmonar derecha, con un límite superior cóncavo, características propias del derrame pleural. El paso siguiente es determinar la causa del derrame pleural. La paciente presentaba fiebre, leucocitosis y aumento de la proteína C reactiva, datos que orientan hacia un problema inflamatorio. Un detalle interesante es la presencia de monocitosis en la fórmula leucocitaria; además de asociarse con algunas neoplasias, sobre todo hematológicas (p. ej., proliferaciones del sistema mononuclear fagocítico), la monocitosis se observa en infecciones por microorganismos de crecimiento intracelular, como la brucelosis o la tuberculosis. Para esclarecer la naturaleza del derrame pleural se realizó una toracocentesis (1). Una vez confirmada la naturaleza inflamatoria del derrame pleural, hay que detenerse en un nuevo dato: el resultado de la intradermorreacción. Está claro que el médico de atención primaria, al valorar la clínica y la radiología, lo primero que sospechó fue una tuberculosis y, por ello, realizó una prueba de Mantoux, también conocida como prueba de la tuberculina, que consiste en inyectar un extracto de bacilo tuberculoso (derivado proteico purificado, o PPD). El resultado fue positivo (fig. 7-1), al producirse en el lugar de la inyección una induración extensa debida a una reacción inmune de tipo IV (hipersensibilidad retardada); esto indicaba que la paciente había tenido (o tenía) una infección por Mycobacterium tuberculosis (2).2. Problema hematológico Se trataba de una anemia microcítica e hipocrómica (descensos de VCM y CCMH, respectivamente). Aunque al inicio no se dispuso de determinaciones en sangre relacionadas con el metabolismo del hierro, la normalidad del valor de la ADE en este caso es un dato que, en principio, excluye la ferropenia y sugiere una talasemia, en concordancia con el defecto de la hemoglobina detectado en el entorno familiar de la paciente. Para confirnarlo se solicitó una nueva exploración complementaria (3). Conclusión Los dos problemas de esta paciente no tenían relación alguna entre ellos. Era portadora de unaβ-talasemia, y el proceso patológico que motivó el ingreso  resultó ser una pleuritis tuberculosa.Notas al pie(1) El líquido pleural reunía criterios de exudado (alta concentración de proteínas y LDH, y descenso del pH y del nivel de glucosa), con un alto contenido de linfocitos. La baciloscopia fue negativa y se efectuaron cultivos del líquido pleural. También se solicitaron niveles en el líquido pleural de adenosina desaminasa (ADA), una enzima relacionada con la actividad de los linfocitos T, que se eleva en los pacientes con tuberculosis.(2) Se recibió el resultado de la determinación de ADA en el líquido pleural, que mostró niveles muy elevados de la enzima. En pacientes menores de 30 años con derrame pleural rico en células linfocitarias y una prueba de Mantoux positiva, se acepta calificar la pleuritis de tuberculosa si el ADA en el líquido pleural supera los valores normales. Nuestra paciente cumplía dichos requisitos. Al cabo de unas semanas, se recibió el resultado del cultivo para micobacterias del líquido pleural, que resultó ser positivo.(3) En la electroforesis de la hemoglobina se halló un aumento de la HbA2, propio de la β-talasemia.

Caso Clínico 8: Fiebre y fatiga al respirar. Resolución

Este caso se desglosa en dos problemas clínicos estrechamente relacionados: respiratorio y circulatorio.1. Problema respiratorio Se trata de un paciente que refería síntomas propios de una infección respiratoria aguda (una semana de duración): fiebre y tos productiva con expectoración purulenta («toso y arranco unas flemas de color amarillento»). En la exploración física se escuchaban roncus debidos a secreciones ocupantes de la luz bronquial, y sibilancias producidas por obstrucción de bronquios de pequeño calibre, que incluso percibía el propio paciente («noto pitidos en el pecho»). En las exploraciones complementarias se detectó leucocitosis con neutrofilia y un aumento de la proteína C reactiva, como expresión del cuadro inflamatorio. En la radiografía de tórax (fig. 8-3) no se observó condensación pulmonar. Por tanto, el cuadro del paciente se puede catalogar de infección bronquial (bronquitis aguda).Por lo que respecta a los antecedentes personales, se constató la existencia de tos y expectoración habitual desde hacía muchos años, criterios clínicos definitorios de bronquitis crónica; y en un contexto más amplio, se puede afirmar que el paciente padecía una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cuyo principal factor de riesgo fue, como es lo habitual, el tabaquismo (1). La alteración del intercambio gaseoso que provoca la EPOC se tradujo en: a)  datos de hipoxia hipoxémica, como cianosis (fig. 8-1), disnea («noto fatiga al respirar, incluso casi sin moverme») intensificada por la inflamación bronquial, descenso de la PaO₂, que hizo aconsejable la administración de oxígeno en su domicilio, y policitemia (aumento del número de hematíes, de la Hb y del Hct) como mecanismo de compensación de la hipoxia, y b) datos de hipercapnia, entre los que se incluían congestión facial (fig. 8-1), temblor aleteante o asterixis (movimientos repetitivos de flexión-extensión de ambas muñecas, a modo de salvas), e incremento de la PaCO₂. En consecuencia, el paciente presentaba una insuficiencia respiratoria total, y la retención de CO₂ se asoció con un aumento de la concentración plasmática de bicarbonato y una acidosis respiratoria compensada (2).2.  Problema circulatorio Una serie de manifestaciones evocan, en conjunto, una insuficiencia cardíaca derecha: ingurgitación yugular con reflujo abdominoyugular positivo, hepatomegalia (su borde liso y el dolor a la palpación sugieren una distensión aguda de la cápsula de Glisson) con datos de citólisis hepatocitaria por isquemia hepática (aumento de la concentración en sangre de las transaminasas), edema de los miembros inferiores y un patrón electrocardiográfico de crecimiento auricular derecho (fig. 8-2). Por otra parte, se observó una prominencia del segundo arco izquierdo de la silueta cardiovascular y de los hilios pulmonares (fig. 8-3), por dilatación de la arteria pulmonar y de sus ramas, respectivamente, signos radiológicos característicos de hipertensión pulmonar. Integración de los problemas clínicos (fig. 8-4) Paciente con tabaquismo crónico y EPOC de tipo bronquitis crónica, cuyas consecuencias fundamentales fueron: a) insuficiencia respiratoria, que llegó a ser total debido a la persistencia del hábito tabáquico y a la obstrucción producida por el proceso infeccioso bronquial, y b) hipertensión pulmonar, de curso crónico, que produjo una sobrecarga de presión del ventrículo derecho y, finalmente, el fallo de su función (cor pulmonale crónico).Notas al pie (1) En informes de ingresos anteriores ya figuraba el diagnóstico de EPOC, sustentado por el hallazgo de un trastorno ventilatorio obstructivo en la espirometría forzada. (2) En la gasometría arterial de un  ingreso precedente 10 meses antes sólo se constaba un descenso de la PaO₂ (insuficiencia respiratoria parcial). La evolución hacia una insuficiencia respiratoria total pudo verse favorecida por la persistencia del hábito tabáquico y por la obstrucción de las vías aéreas vinculada al proceso infeccioso bronquial.

Caso Clínico 9: Dificultad para respirar y tumefacción de una pierna. Resolución

Analizaremos por separado los dos problemas que comprende este caso: respiratorio y circulatorio.1. Problema respiratorio La paciente presentaba disnea («dificultad para respirar») y dolor torácico lateral («costado») izquierdo que aumentaba durante la inspiración profunda («al tomar aire»). Estos datos, junto con la presencia en la exploración física de un roce pleural a ese mismo nivel, nos orientan hacia una patología pleural probablemente inflamatoria. Otros hechos que apoyan esta interpretación son el aumento de la temperatura corporal y la presencia, en las exploraciones complementarias, de leucocitosis y neutrofilia. Sin embargo, llama la atención que la radiografía posteroanterior de tórax fuese informada como normal, en contraste con el hallazgo de un descenso significativo de la PaO₂, expresión de una insuficiencia respiratoria. Por lo tanto, debía existir alguna otra circunstancia patológica que explicase satisfactoriamente el cuadro respiratorio de la paciente. 2. Problema circulatorio Durante el reposo forzado por una caída accidental, se había producido una hinchazón de la pierna izquierda y, efectivamente, en la exploración física se constató un edema de esa extremidad (fig. 9-1), con manifestaciones inflamatorias asociadas (piel enrojecida, calor y dolor). Ante este cuadro clínico, la primera sospecha es de trombosis venosa profunda, propiciada por la inmovilización de la paciente (1). Integración de los problemas clínicos (fig. 9-3) Con la información disponible en este momento, se puede establecer una relación estrecha entre los dos problemas de este caso clínico. En efecto, lo más probable es que fragmentos desprendidos del trombo venoso de la extremidad inferior se enclavaran en ramas de la arteria pulmonar: tromboembolismo pulmonar (2). El tromboembolismo fue determinante de: a) la insuficiencia respiratoria que presentaba la paciente, por un trastorno de la relación entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos de tipo espacio muerto alveolar); b) hipertensión pulmonar, manifestada en este caso clínico por disnea, dolor torácico y sobrecarga de presión del ventrículo derecho (cor pulmonale agudo), con bloqueo completo de la rama derecha del haz de His (fig. 9-2), y c) una reacción inflamatoria, secundaria aisquemia venosa, que afectó a la pleura. Notas al pie (1) Se realizó una ultrasonografía Doppler, en la que se detectó signos de trombosis iliofemoral. (2) Ante la sospecha de embolia pulmonar (sólo una tercera parte de los episodios de tromboembolismo pulmonar se diagnostican en vida porque no se sospechan), se plantean diversas exploraciones complementarias. En nuestro caso, lo primera que se realizó fue una gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión, en la que se observaron defectos de perfusión en varios segmentos del lóbulo inferior izquierdo, sin alteración concomitante de la ventilación, lo que confirmaba la sospecha de  tromboembolismo pulmonar. La tomografía computarizada puede llegar a detectar trombos en la circulación pulmonar; y la arteriografía es la prueba definitiva, aunque por ser una técnica cruenta sólo se recurre a ella en casos seleccionados. Hay que destacar que la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores puede carecer de expresión clínica.