ESTAFILOCOCOS

Generalidades

Bacterias grampositivas, redondeados, suelen presentarse en racimos. Anaerobios facultativos.

Características bioquímicas

  • Catalasa positivos
  • Oxidasa negativos
  • Coagulasa positivos
  • Producen ácido pero no gas

Resistentes al calor y la desecación. En el cultivo requieren aminoácidos y otros factores de crecimiento. Miembros de la flora normal de la piel. No flagelos, no endosporas. Pueden producir pigmentos: blanco/amarillas. Sensibles a agentes tensioactivos, alcohol, fenol, desinfectantes. Resistentes a la penicilina. 27 especies.

Se diferencian en

  • Coagulasa positiva (más virulentas)
  • Coagulasa negativa: no tan virulentas

Clasificación

Patógeno. Pigmentado: S. aureus, más patógeno. No patógeno. Apigmentado: S. epidermis: no tan patógeno.

Estructura

Presenta cápsula (antifagocitaria). Factores de virulencia: Peptidoglicano, Ácidos teicoicos, Ribitol: S.aureus, Glicerol: S.epdddermis. Proteína A: + aglutinación. Coagulasa: agregación plaquetaria, coagulación del plasma.

ESTAFILOCOCOS AUREUS

Más virulento. Ubicuitario. Se produce cuando el Sistema Inmunitario (SI) está deprimido. Forma parte de la flora normal de la piel -> infección a través de grietas o cuerpos extraños clavados en el organismo, un folículo piloso obstruido o un sistema inmune deprimido. La intoxicación se produce cuando se liberan las toxinas, que son las que producen la patología.

EPIDEMIOLOGÍA

Portadores: Individuos sanos (15-30% de la población) llevan el microorganismo en la piel o mucosas. La mayoría de personas somos portadores.

Transmisión

  • Autoinfección: si uno es el propio portador la patología se produce cuando disminuye el SI y te haces una herida.
  • Persona a persona
  • Aire
  • Fomites: objetos inanimados, si tocamos a una persona herida se genera la transmisión.
  • Alimentos (intoxicación alimentaria) se produce una intoxicación, ingerimos las toxinas, no la bacteria.
  • Brotes nosocomiales: importantes.

PATOGENIA: FACTORES DE VIRULENCIA

Producen un gran número de toxinas:

  • Exotoxinas superantigénicas:
    • Enterotoxinas: intoxicación alimentaria. Toxinas liberadas que no forman parte de la estructura de la bacteria.
    • Toxinas del síndrome del shock tóxico (TSST- 1)
    • Toxinas exfoliativas: dermatitis exfoliativa neonatal
  • Exotoxinas citolíticas (destruyen las células, glóbulos rojos):
    • Alfa: Hemolisina
    • Beta: degrada esfingomielina

Producen un gran número de enzimas:

  • Coagulasa, Catalasa, Hialuronidasa (degradan el ácido hialurónico y penetran en la piel), Fibrinolisina (degradan la fibrina por la piel), Penicilinasa, Nucleasa (degradan las sustancias orgánicas que contiene la célula) y Lipasa.

Pared celular (proteínas de adhesión a mucosas): Proteína A (antiopsonina, evita que actúe el sistema defensivo de complemento. (son un montón de proteínas que actúan en cascada y se activan cuando detectan una partícula extraña)), y Proteína de unión a la fibronectina.

CLÍNICA

CUADRO SUPURATIVO (Infecciones cutáneas localizadas)

Infecciones de piel y tejidos blandos:

  • Acné, foliculitis (infección de folículos del pelo), ántrax (infecta a nivel profundo de la dermis, contiene numerosas enzimas que le permiten llegar a más profundidad), orzuelo (se introduce en las pestañas)
  • Forúnculo (absceso subcutáneo): Eliminar el cuerpo extraño, lavar y drenar.
  • Carbunco: infección cutánea multiloculadas, más profundas y de mayor tamaño à bacteriemia: Tratamiento con antibióticos y desbridación.
  • Impétigo: lesión cutánea costrosa, localizada y superficial (niños)

Siempre hay que eliminar el cuerpo extraño, lavar y poner antibióticos.

Infecciones localizadas profundas. Metástasis de las infecciones superficiales. Transporte desde la piel -> M.O y articulaciones (artritis). Endocarditis aguda à Debido a la administración IV de drogas. Septicemia. Neumonía à neumonía necrosante grave. Infecciones hospitalarias à Suele infectar heridas quirúrgicas o decubitales o provocar septicemias asociadas a catéteres. Si las úlceras no curan se debe plantear que tal vez la persona que está curando esas úlceras son las que están provocando la infección.

TOXINOSIS

  • Síndrome de la piel escaldada o dermatitis exfoliativa estafilocócica. Aparición de ampollas superficiales, la piel comienza a caerse debido a la toxina exfoliativa. Toxina ataca la sustancia adhesiva del estrato granuloso à descamación epitelial.
  • Intoxicación alimentaria estafilocócica o gastroenteritis estafilocócica. Ingesta de alimentos contaminados con enterotoxina, alimentos ricos en proteínas que no han sido bien refrigerados. Alimentos son contaminados por manipuladores de alimentos. Suelen ser ricos en proteínas y no han estado refrigerados de manera adecuada. Síntomas: náuseas, vómitos, diarrea. Periodo de incubación corto 5-6 horas, porque las toxinas que contiene el alimento ya han sido generadas por los estafilococos antes de la ingestión del mismo. Suelen aparecer náuseas y vómitos.
  • Síndrome del shock tóxico à Fiebre alta, erupción (quemadura con eritema difuso más una descamación), vómitos, diarreas, hipotensión y daños en múltiples órganos (GI, riñón e hígado). 1970 epidemia en mujeres menstruales à Tampones hiperabsorbentes que estimulan la producción de la TTST.

DIAGNÓSTICO

  • Directo: Tinción Gram y Aspecto en racimo.
  • Indirecto: Coagulasa positivo. Catalasa positivo. Manitol positivo. Colonias amarillas y hemolíticas. Son β-hemolíticas.

TRATAMIENTO

  • Tratamiento agresivo con antibióticos: incisión y drenaje de las lesiones.
  • No sensibles a la penicilina G ni a la vancomicina (penicilina nueva).
  • Meticilina y oxacilina.

PREVENCIÓN

  • No hay vacunas.
  • Antisepsia local escrupulosa.
  • Uso de desinfectantes y lavado de manos y ropas a alta temperatura.
  • Descolonización de portadores.
  • Quimioprofilaxis en cirugías. Drenajes.

ESTAFILOCOCOS EPIDERMIS

EPIDEMIOLOGÍA

Comensal normal de la piel humana (flora microbiana normal), raro que genere patologías. Responsable de infecciones en prótesis y en válvulas. Anaerobios facultativos. No crece en manitol. Las colonias son de un color blanquecino-grisáceo.

Características bioquímicas

  • Catalasa positivos
  • Coagulasa Negativo
  • Producen ácido pero no gas
  • Movimiento por desplazamiento

Baja virulencia à responsable de la infección de válvulas cardíacas y catéteres debido a la “baba”. No tiende a ser hemolítico. Muy resistente a fármacos, a β-lactámicos.

GÉNERO ESTREPTOCOCOS

GENERALIDADES

Bacterias grampositivas. Forma ovoide y redondeada, se presentan en parejas o en cadenas. Inmóviles (no flagelo). Anaerobios facultativos.

Características bioquímicas

  • Catalasa negativos
  • Oxidasa negativos
  • Coagulasa positivos (casi todas las cepas)
  • Producen ácido pero no gas
  • Crecen en medios enriquecidos con sangre + S.B (-gramnegativas). Podremos distinguir si son hemolíticos o no.
  • Homofermentativos, solo obtenemos un producto de degradación. Si generan fermentación producirán lactato.

ESTRUCTURA

Presenta cápsula (antifagocitaria). Peptidoglicano: +SI. Proteína M, T, R: produce la aglutinación. Pilis + Ácidos lipoteicoicos.

CLASIFICACIÓN

El hidrato de carbono C, nos permite clasificar las cepas de los estreptococos, en función de ese hidrato de carbono.

En función de las propiedades hemolíticas:

  • α: provocan un cambio químico en la hemoglobina de los GR de un agar sangre, aparece un pigmento verde en forma de anillo alrededor de ellos.
  • β: provocan lisis de los GR, forma un anillo de color claro alrededor de ellos.
  • γ: no provocan cambios en los GR.

Cepas en función de la Hemólisis

  • β-hemolítica: hemólisis total (S.pyogenes, S.agalactiae)
  • α-hemolíticos: hemólisis parcial (S.pneumoniae, S.viridans), no generan halo hemolítico.
  • γ-hemolíticas: no hemolíticas

β-hemolíticos. Sensibles a bacitracina:

  • S.pyogenes: sensible
  • Otros: resistentes

α-hemolíticos. Sensibles a optoquina:

  • S.pneumoniae: sensible
  • S.viridans: resistente

ESTREPTOCOCOS β-HEMOLÍTICO (GRUPO A) STREPTOCOCCUS PYOGENES

GENERALIDADES

Gran importancia clínica, muy patógeno. Se encuentra con mayor frecuencia en los seres humanos (nasofaringe). Puede invadir una piel aparentemente intacta o mucosas y causar infección es de evolución muy rápida. También puede producir Síntomas asintomáticos. Pueden dejar secuelas: fiebre reumática, glomerulonefritis aguda. Sensible a la bacitracina.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA

Se presenta en forma de cadenas largas, pero al aislarse cocos individuales o en parejas. También pueden aparecer cadenas sueltas. Cápsula: ácido hialurónico idéntico al que posee el cuerpo humano, difícil que el SI actúe, por lo tanto su colonización es muy fácil.

Pared celular:

  • Fimbriras: proteína M (80 tipos Ag)
  • Carbohidrato C específico del grupo A (ramnosa y N-acetilglucosamina)
  • Proteína F: anclarse a la fibronectina del epitelio faríngeo

EPIDEMIOLOGÍA

Único reservorio conocido en la naturaleza lo constituyen la piel y las mucosas del ser humano. Vías de transmisión: Aerosoles y Contacto con piel infectada.

FACTORES DE VIRULENCIA

  • Exotoxina pirógena: exantema
  • Estreptolisinas: dañan células
  • Estreptocinasa: lisis de coágulos
  • Peptidasa C51: inactiva el complemento
  • ADNasa: degradan el ADN
  • Hialuronidasa: rompe el tejido

PATOGENIA

Al inhalarse se anclan en la mucosa faríngea por la proteína F, ácido lipoteicoico y la proteína M. Se replica à colonización. Se replican y secretan toxinas à invasión del resto de tejidos à respuesta inflamatoria con presencia de GB, derrame de líquido y formación de pus. Expansión al torrente sanguíneo à septicemia y/o siembra de lugares alejados à celulitis, fascitis o mionecrosis.

CLÍNICA

  • Faringitis aguda. Dolor de garganta. Placas de pus en garganta. Asociado a inflamación purulenta de la orofaringe posterior y de la zona de las amígdalas. Si se libera la exotoxina piógena se produce una infección parecida a una quemadura en cuello, cara, tronco y extremidades à Escarlatina (manchas rojas alrededor de la cara).
  • Impétigo. Afecta a niños. Causa lesiones en cara y extremidades, escarlatina sin dolor de garganta, solo erupción cutánea. Tratamiento: agente tópico (mupirocina) o sistemáticamente con penicilina o cefalosporinas. En un cultivo se aisla también S.aureus.
  • Erisipela. Afecta a cualquier edad. Intenso eritema rojo extensivo. Cara y extremidades.
  • Sepsis puerperal. La infección comienza al dar a luz. Transmisión exógena (portador infectado) o endógena (flora vaginal). Madres: descarga vaginal purulenta.
  • Enfermedad invasiva. Invasión local profunda sin necrosis: Celulitis, o con necrosis: Fascitis / miositis necrosante (bacterias carnívoras). Provocan bacteriemia. Fiebre, hipotensión, lesiones multiorgánicas, erupción…
  • Síndrome de shock tóxico estreptocócico. Producido por las exotoxinas pirógenas estreptocócicas, son superantígenos à gran activación de linfocitos T. Síntomas gripales seguidos de necrosis del tejido blandos, shock, síndrome de disnea respiratoria de adulto e insuficiencia renal. Tratamiento: antibióticos antiestreptocócicos (penicilina G + clindamicina).

DIAGNÓSTICO

Directo:

  • Kits antigénicos rápido de látex.
  • Cultivo con muestras de la garganta, esputo, lesión purulenta, sangre… Usar agar sangre: colonias pequeñas y opacas, redondas con una zona extensa de lisis. Aparece halo amarillento alrededor. Sensible a la bacitracina.

Indirecto: Pruebas serológicas: proteína C.

TRATAMIENTO

  • Penicilina.
  • Macrólido: azitromicina o claritromicina.

ESTREPTOCOCOS β-HEMOLÍTICO (GRUPO B) STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

GENERALIDADES

Grampositivos. Localizado en el tracto vaginocervical de las mujeres portadoras y en las mucosas uretrales de los hombres portadores, así como en su tracto GI. Se transmite de madre a hijo o por contacto sexual entre adultos. Causan meningitis y septicemia en los recién nacidos. Elevada tasa de mortalidad. Endometritis (mujeres que han dado a luz). Septicemia o neumonía (sistema inmune deprimido). Cultivo en agar sangre a partir de sangre o frotis cervical, esputo o LCR: grandes colonias, menos hemolíticas que los grupo A. Sensibles a la penicilina G y ampicilina. Aminoglucósidos. Catalasa negativos / oxidasa negativo.

ESTREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCCUS)

GENERALIDADES

Coco grampositivo. Posee cápsula. Inmóvil. Microaerófilo. Forma de lanceta y suele presentarse en parejas. Principal responsable de la neumonía y otitis media. Causa importante de meningitis y bacteriemia. Mayor riesgo de enfermedad en niños pequeños, ancianos, fumadores y personas con enfermedades crónicas. Exigente en el cultivo à agar sangre à Colonias α-hemolíticas. Catalasa negativo. Son α-hemolíticas, producen una modificación en la hemoglobina. El neumococo genera una modificación en la hemoglobina de los glóbulos rojos y es sensible a la optoquina.

EPIDEMIOLOGÍA

Parásito obligado de los seres humanos. Puede encontrarse en la nasofaringe de individuos sanos. Sensible a los agentes ambientales. Infecciones neumocócicas pueden ser endógenas (nuestro organismo genera la patología) o exógenas (no somos portadores de la bacteria).

FACTORES DE VIRULENCIA

Cápsula (antifagocítica y antigénica). Enzimas:

  • Neumolisina: al liberarse del citosol de la bacteria produce lisis celular.
  • Autolisina: peptidoglucano hidrolasa de la pared celular bacteriana. Cuando se activa provoca lisis del microorganismo produciendo la liberación del resto de factores de virulencia.

CLÍNICA

  • NEUMONÍA BACTERIANA AGUDA. Causa importante de muerte en ancianos y niños (inmunodeprimidos). Neumonía precedida de una infección vírica de las vías respiratorias superiores y media à facilita el ataque de Streptococcus pneumoniae. Las células alveolares se rompen y en radiografías se ven manchas blancas en vez de negras. Es normal que ataque después de haber sido atacados por otro microorganismo.
  • OTITIS MEDIA. Infección bacteriana más común en los niños, es una inflamación de la membrana timpánica. Dolor de oídos: S.pneumonaae > Haemophilus influenzae > Moxarella catarrhalis. Tratamiento: penicilina.
  • BACTERIEMIA
  • MENINGITIS. Tras la vacuna contra H. influenzae, S.pneumonaae se convirtió en la causa más común de la meningitis bacteriana.

DIAGNÓSTICO

Directo:

  • Frotis nasofaríngeo, sangre, pus, esputo o LCR.
  • Tinción de Gram: diplococos grampositivos en forma de lanceta.

Indirecto:

  • Cultivo en agar sangre, 24 horas, condiciones aerobias a 37 °C: colonias alfa hemolíticas.
  • Inhibición por optoquina.
  • Lisis en ácidos biliares.
  • Reacción de Quellung.

TRATAMIENTO

  • Penicilina. > 1980 resistentes a la penicilina.
  • Vancomicina.
  • Cefalosporinas de tercera generación.

PREVENCIÓN

  • VNP: vacuna neumocócica polisacárida. Indicada individuos de alto riesgo > 2 años. Protege frente a 23 serotipos, aprox. frente al 85-90% de las cepas neumocócicas responsables de infección y resistentes a la penicilina.
  • VNC7: vacuna neumocócica conjugada heptavalente. Efectiva en lactantes y niños (6 sem-5 años). Formada por 7 antígenos conjugados con una toxina diftérica no tóxica.

ENTEROCOCOS

GENERALIDADES

Cocos grampositivos. Forman parte de la flora normal del tracto digestivo. Pueden ser alfa, beta o no hemolíticos. Aerobios facultativos. No son muy virulentos. Han creado resistencia a múltiples antibióticos -> infecciones nosocomiales. Varias especies: E. faecalis y E.faecum.

EPIDEMIOLOGÍA

Forman parte de la flora fecal normal. Cuidado porque puede colonizar membranas mucosas bucales y la piel (hospitales). Resistentes a agentes químicos y ambientales.

CLÍNICA

Rara vez causan enfermedad en personas sanas. Su propagación a lugares estériles causa infección (tracto urinario, bacteriemia, endocarditis bacteriana, infección en el tracto biliar, abscesos intraabdominales).

DIAGNÓSTICO

Indirecto (diferenciar cocos grampositivos grupo D no enterocócicos)

  • Capacidad de sobrevivir en presencia de bilis.
  • Capacidad de hidrolizar el polisacárido esculina.
  • Crecen con un 6,5 % de NaCl.

STREPTOCOCCUS DEL GRUPO D NO ENTEROCÓCICOS

GENERALIDADES

S. bovis es el representante principal de este grupo. Forma parte de la flora fecal normal. α o γ hemolíticos. Causa infecciones ocasionales del tracto urinario y endocarditis bacteriana subaguda, asociada a cáncer de colon. Bilis positivo. Esculina positivo. No crece en medios con un 6,5 % de sal. Sensibles a la penicilina. Los enterococos se incluían en el grupo D antes. Luego se vio que no eran estreptococos y por eso se les llama enterococos. Los no enterocócicos se les separa para no confundirlos con los enterococos.

DIAGNÓSTICO

  • Prueba de bilis-esculina positiva, igual que los enterococos.
  • Crecimiento negativo en cloruro de sodio 6,5%. Los no enterococos no crecen.

STREPTOCOCCUS DEL GRUPO VIRIDANS

GENERALIDADES

Grupo muy numeroso de baja virulencia. No poseen cápsula. Flora normal de la flora bucal. S.mutans y otros miembros causan caries dentales. En pacientes con válvulas cardíacas defectuosas o dañadas las pueden infectar durante una bacteriemia y causar endocarditis bacteriana subaguda. Contaminan muestras clínicas. Resistentes a la Optoquina. Catalasa negativos. α o γ hemolíticos. Sensibles a la penicilina y cefalosporinas. Si pasan a sangre pueden generar problemas cardíacos.