Composición de la Sangre

  • Parte líquida:

    Plasma.

  • Parte sólida:

    Solutos (moleculares/coloidales) y células sanguíneas:
    1. Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes: Transportan los gases respiratorios gracias a la hemoglobina, ayudan a eliminar CO2 gracias a la anhidrasa carbónica y actúan como amortiguador ácido-básico (por la hemoglobina).
    2. Leucocitos o glóbulos blancos: Defensa del organismo.
    3. Plaquetas o trombocitos: Participan en los mecanismos hemostáticos, permitiendo la coagulación de la sangre.

Funciones de la Sangre

  • Renueva el líquido intersticial, con el que intercambian sustancias las células.
  • Transporta nutrientes, productos de desecho, gases respiratorios y fármacos.
  • Participa en la regulación de la temperatura corporal y del pH.
  • Transporta sustancias reguladoras (vitaminas, hormonas y enzimas).
  • Transporta sustancias y células que defienden al organismo (leucocitos, inmunoglobulinas).
  • Impide la pérdida de sangre (hemostasia).

Plasma y Suero

  • El plasma es el sobrenadante que se obtiene al centrifugar la sangre y contiene todas las proteínas.
  • El suero es el sobrenadante que se obtiene al dejar coagular la sangre y carece de la proteína fibrinógeno.

Hemoglobina

  • Es una heteroproteína formada por una parte proteica (globina) y un grupo hemo. Contiene hierro.

  • Función:

    Transportar O2 de los pulmones a los tejidos.

Formación de Glóbulos Rojos: Eritropoyesis

  • Es el proceso de formación de los eritrocitos que, en el adulto, se realiza en la médula ósea.
  • Es activado por la eritropoyetina, producida en el riñón.
  • A partir de células madre pluripotentes, se producen células diferenciadas que dan lugar a reticulocitos (sin núcleo), que a los 3 días se transforman, gracias al ácido fólico y a la vitamina B12, en eritrocitos maduros.
  • Los eritrocitos maduros permanecen en la sangre durante unos 120 días, mueren en el bazo y se destruyen liberando la hemoglobina.

Eliminación de Bilirrubina

  • La bilis con bilirrubina se vierte al intestino.
  • Parte de esa bilis es rescatada y utilizada por el hígado y el riñón, donde se transforma en urobilina, que da color a la orina.
  • Otra parte se queda en el intestino pasando a las heces. Se transforma en estercobilina por las bacterias del colon y les da color a las heces.
  • Si hay cálculos o litiasis (de la vesícula biliar) las heces no tendrán color.

Eliminación de Hierro

  • El hierro no se elimina, se regula a nivel de la absorción.
  • Parte del hierro va a la médula ósea de los huesos para formar hematíes, otra parte se almacena, otra sirve para sintetizar mioglobina, otra va a los citocromos de la cadena respiratoria y favorecen la oxidación intracelular o, si no, se combina con la proteína transferrina en el plasma.

  • Transporte y almacén de Fe:

    El hierro se almacena por la proteína apoferritina y la hemosiderina. Es transportado por la transferrina hasta donde se utiliza o se almacena.

Mecanismos Hemostáticos

  1. Vasoespasmo:

    Es la vasoconstricción del vaso lesionado, debido a espasmo miogénico, reflejo simpático y sustancias liberadas por las plaquetas (serotonina y tromboxano). Se reduce el flujo de sangre del vaso roto.

  2. Formación del tapón plaquetario:

    Las plaquetas se adhieren unas a otras y a las fibras de colágeno para formar un tapón. Estas se hinchan, se desgranulan y eliminan sustancias (tromboxano, trombostenina y sustancias que favorecen la adherencia).

  3. Formación del coágulo definitivo:

    Se transforma el fibrinógeno en fibrina y forma una red.

  4. Proliferación final del tejido fibroso:

    Reparación fibroblástica de la pared rota y fibrinólisis (la plasmina lisa el coágulo de fibrina para restablecer la circulación).

Mecanismo de Coagulación

  • Vía extrínseca:

    Es un traumatismo que genera la rotura de la pared vascular y de los tejidos circundantes. Las células lesionadas liberan un factor tisular o fosfolípidos (FLP). Estos activan a otros factores de la coagulación en cascada: FVII, FX y FV. Esta vía es muy rápida.

  • Vía intrínseca:

    Desencadenada por rugosidad del endotelio o la rotura del endotelio. Se activa el factor XII (factor de contacto) y se liberan sustancias plaquetarias. Intervienen también los factores XI, IX, VIII, X y V. Estos se activan secuencialmente, y necesita Ca2+. Estos factores junto a las sustancias plaquetarias forman el factor activador de la protrombina. Es una vía lenta.

Anticoagulantes

  • Sirven para que no se produzcan trombos que taponen los vasos. Impiden que se dispare la vía intrínseca de la coagulación.

  • Tipos:

    • Factores de la superficie endotelial (capa de glucocálix, trombomodulina).
    • Heparina.
    • Cofactor antitrombina III (bloquea la trombina).
    • Fármacos (heparina, cumarínicos (Sintrom, Warfarina) que impiden que el hígado sintetice protrombina y factores de la coagulación que bloquean la vitamina K o inhiben la enzima que la reduce).
    • In vitro (heparina, quelantes del Ca2+ (oxalatos, citratos), pruebas de coagulación sanguínea (INR)).