DENGUE

P.incubación (Pl): 3-14 días (Pico 7 d) 

Viremia: comienza hacia el final del Pl, hasta disminución de la fiebre. P (no infectado): 8 a 12 días; Después. portadores del virus durante toda su vida útil.

PATOGENIA Replicación en ganglios y diseminación a los órganos → Fuga plasmática hacia espacios intersticiales que conduce a la depleción del volumen intravascular y hemoconcentración. Asociado a un incremento de concentraciones de citocinas vasoactivas. El dengue hemorrágico y el síndrome de choque son por Inmunopatologia mediada por anticuerpo

Dengue sin signos de alarma: Fiebre, leucopenia, cefalea, rash, nauseas/ vomitos, mialgia, artralgia, dolor ocular, prueba de torniquete +.

Dengue con signos de alarma: Dolor abdominal, Vómitos persistentes, Acumulación clinical de líquidos, Sangrado, letargo o inquietud, Hepatomegalia, Aumento del hematocrito concurrente con rápida disminución de plaquetas.

Dengue grave (SSD): Fuga severa de plasma. Sangrado severo y afectación grave de órganos.

FASES

  • Febril (3-7d): fiebre alta repentina (58,5 °C). Bifasica en el 5%.

  • Critica (24-48 horas): DH O SSD. En su mayoría, resultado de una segunda infección (18 meses después de primoinfección resuelta –Momento de la defervescencia.

  • De recuperación (2-4d) fuga de plasma y la hemorragia resuelta. los Signos Vitales se estabilizan y los líquidos acumulados se reabsorben. Puede aparecer erupción cutánea pruriginosa.

DIAGNÓSTICO

  • Clinica y epidemiologia.

  • Pruebas de laboratorio:

    • Directo→detección de comp. virales en suero
    • Indirectamente → mediante serología./
    • Ac. nucleico viral (RT-PCR) /
    • NS1 (antes del 7mo dia) /
    • IgM (4to) e igG (7mo dia)/
    • Cultivo, biopsia post mortem

TRATAMIENTO 1.500 cc + 20 cc por cada kilo de peso por encima de los 20 kilogramos A GOTEO RAPIDO, ejemplo: Si el niño pesa 25 kg: 1500 cc más 100 (20 cc x 5), total a administrar: 1600 cc a goteo rápido // Plasma en dengue cuando tiene prolongado el PT y el PTT. Se transfunde 10 cc por Kilo de peso cada 8 horas. // Transfusión profiláctica debe regirse por un recuento plaquetario de <10.000/μl.

TRATAMIENTO MALARIA

+Embarazadas: sulfadoxina-primetamina P. malariae, P. ovale, P. vivax y P. falciparum en áreas sin resistencia a cloroquinao Cloroquina 25mg/kg/48-72 horas P. vivax/P.ovaleo Primaquina 0,25 mg/kg/día Æ contraindicada en embarazo /

-P. vivax en áreas de resistencia a cloroquinao Quinina 650mg/8h x 3-7 días + Pirimetamina-sulfadoxina 1500 mg en monodosis

-P. falciparum no complicado en áreas con resistencia a cloroquina o Quinina 650 mg/8h x 3-7 días + pirimetamina sulfadoxina 1500 mg en monodosis P. falciparum complicado en áreas con resistencia a cloroquinao Quinina IV Dosis de cargas 20mg/kg Dosis de mantenimiento: 1mg/kg/8 h o Si después de 7 días la quinina no es curativa se añade uno de los siguientes fx: Doxiciclina (3mg/kg/día x 7 díasÆ contraindicado en embarazo)  Tetraciclina, clindamicina, quinidina, artesunato

ENDOCARDITIS

Factores de riesgo: Válvulas protésicas -Dispositivos intracardiacos -Endocarditis previas -Cardiopatías congénitas -Asociados a UDVP -Asociados a cuidados sanitarios

Etiología:

+Frec: Staphylococcus spp /-S. aureus→ +Frec. en UDVP, asociadas a cuidados sanitarios/ -S coagulasa negativos→ 1era causa de endocarditis sobre válvula protesica / S. Viridans → Cavidad oral / Enterococcus spp→ 90% son por E. faecalis en px con válvulas aórticas percutáneas por vía transfemoral. Enterococcus spp→ 90% son por E. faecalis en px con válvulas aórticas percutáneas por vía transfemoral.  / Grupo HACEK→ Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae Hongos→ Candida y Aspergillus Grupo HACEK→ Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae.  /  Hongos→ Candida y Aspergillus.

Clínica:

Síntomas generales: Fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, artralgias /

Síntomas cardíacos: Soplos nuevos. Empeoramiento de soplos previos. Prolongación del segmento P-R/

Afectación sistémica: Hematuria (25%)-Esplenomegalia (10%) -Hemorragias ungueales en astilla (5%) -Manchas de Roth (5%) -Manchas de Janeway (5%) -Hemorragias conjuntivales (3%)

Criterios diagnósticos:  patológicos: Identificación de microorganismos en cultivo o estudio hidrológico de vegetación /Vegetación o absceso intracardiaco que se demuestra mediante anatomía patológica. 

Criterios clínicos mayores: Hemocultivos positivos para MO compatibles con EI: / 2 Hemocultivos + S. Aureus, S. Viridans, S. Gallolyticus, HACEK /2 Hemocultivos + para enterococos Adquiridos en la comunidad  /MO posibles para EI en 2 Hemocultivos separados por >12hrs //   

  1. Prueba de imagen: Ecocardiograma + para EI: vegetación, absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardiaca/ Captación perivascular patológica sobre válvula protesica en PET/CT  // Lesión paravalvular definida TC cardíaco

Criterios menores: Predisposición para EI / Fiebre >38 / Fenómenos vasculares /Fenómenos inmunológicos /Evidencia microbiologica

TratamientoATB •S. Meticilin sensible: Doxiciclina / •S. Meticilin resistente: Vancominica + gentamicina  / •Estrepto: Penicilina G/ Ceftriaxona + Gentamicina / •Entero: Ampicilina + gentamicina/Ceftriaxona / •HACEK: Ceftriaxona  / Qx en casos de: •Insuficiencia Cardíaca / •Infección no controlada/•Prevención de embolismo

Profilaxis: Procedimientos odontológicos de riesgo y en pacientes de alto riesgo: Dosis única de amoxicilina o ampicilina 30-60 min antes del procedimiento

Intervenciones cardíaca o valvular Cefazolina: Antes de la intervención/ Repite la dosis si el procedimiento /es prolongado 48 horas

SEPSIS 

Shock Séptico: Estado de Sepsis con alteraciones Circulatorias y Citometabólicas. Se define clínicamente como Hipotensión Persistente que requiere de Vasopresores para mantener la TAM ≥65mmHg.  Etiología: Neumonía, Peritonitis, ITUs e Infecciones de Piel y Partes Blandas / •Cocos +: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae y Enterococcus faecalis. / •Bacilos –  Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, P.s aeruginosa y Acinetobacter baumanii. /  •En pacientes de UCI: MRSA, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa y Candida spp.

qSOFA: Tener más de 2 Criterios es un indicador rápido de Shock Séptico.: Fr: ≥22rpm. / TAs:

Falla multiorganica: lesión pulmonar aguda: Hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales de origen no cardiogénico. Se clasifica en leve +1 moderada +2 o severa +3 según la PaO2/FiO2) /Disfunción Cardiovascular: se observa debido a la Disfunción Miocárdica y la Hipovolemia relativa causada por la vasodilatación

Diagnóstico: HC y Reactantes de Fase Aguda (VSG, PCR o Procalcitonina)./ QS: Cr y BUN, Glic , Prot sería a, Transaminasas, Bilirrubina, Dímero-D, Electrolitos Séricos, Fibrinógeno, Lactato, entre otras. / Gasometría Arterial y Coagulación (PT y PTT). / Imagenología (para definir foco): RX, Eco, Tomografías RNM/  Cultivos (Pancultivación): por donde se pueda sacar secreciones, meter un hisopo o clavar una jeringa se deberá cultivar. Se deben tomar antes de iniciar el tratamiento empírico./Otros estudios como PCR o la detección de antígenos específicos pueden resultar útiles.

Campaña “Surviving Sepsis”: Realizar en la primera hora: /•Resucitación Inicial: 30mL/Kg de Cristaloides en las primeras 3h, evitando Ringer Lactato y prefiriendo NaCl 0.9%, manteniendo la Presión Arterial Media mayor a 65mmHg /•Realizar cultivos microbiológicos antes del inicio de la ATB, y utilizar los niveles de procalcitonina para la duración del tratamiento./ •El uso de vasopresores La Norepinefrina es el de elección y se agrega Vasopresina 0.03U/min o Epinefrina/ •Transfusiones sanguíneas en caso de

 Tratamiento: Intravenosas: Dicloxacilina o Cefazolina MSSA  Amikacina asociada en caso de Staphylococcus coagulasa negativos / Vancomicina o Linezolid para MRSA/ , Ampicilina Sulbactam para Enterococcus o Acinetobacter baumanii / Ceftazidima o Cefotaxima + Amikacina para Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa, / Anfotericina o Fluconazol para Candida.

Sepsis de Origen Abdominal:  1era opción: Imipenem, Meropenem, Ampicilina/Sulbactam, Piperacilina Tazobactam (Escherichia coli, Klebsiella spp o Enterococcus faecalis) / 2da Cefalosporina de 3° o 4° con Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido. // Genitourinario: Levofloxacina, Aztreonam o Aminoglucosido con Ampicilina (AC) // Enterococcus:  Vancomicina / Instrumentación urológica: Linezolid. /por Endocarditis: Nafcilina, Oxacilina o Dicloxacilina o Vancomicina (MRSA) / por Neumonía o Meningitis: Penicilina G, Amoxicilina/Clavulonato con o sin Azitromicina en caso de sensibilidad en la comunidad. Aztreonam si se sospecha de neumococos resistentes.


MALARIA: Malaria Aguda, Clásica O No Complicada Manifestaciones Clínicas Síntomas varían de acuerdo a la especie del plasmodio, de acuerdo al S.I. del px y la ubicación geográfica / Clínicamente es similar aunque el P.falciparum produce complicaciones letales (Malaria aguda severa) / Pródromos: Hiporexia, poliartralgias, mialgias, fiebre irregular (sin patrón) sin escalofríos / Los pródromos se producen durante las primeras esquizogonias eritrocíticas que todavía no están sincronizadas y la parasitemia va en aumento / Triada clásica: Acceso malárico + Anemia + Esplenomegalia / La anemia es hemolítica por lo que puede haber hiperbilirrubinemia a expensas de la indirecta e ictericia. 

CRÓNICA Producida por P.vivax: se da porque la respuesta inmunitaria del px mantiene parasitemias bajas e indetectables: infección se mantiene por mucho tiempo .Se produce en adultos jóvenes de zonas hiperendémicas que están continuamente expuestos

Clínica: / Px asintomático. No hay fiebre (Puede haber accesos febriles de corta duración que no cumplen con el patrón) / Hipergammaglobulinemia, ictericia marcada y anemia / Esplenomegalia crónica y hepatomegalia no tan marcada / Responde a tratamiento / Mortalidad 30%: si hay traumatismos que afecten el bazo y produzcan su ruptura (muerte por shock hipovolémico) 

AGUDA SEVERA Definición: disfunción de algún órgano + parasitemia alta con imposibilidad para tomar tratamiento vía oral. Producida por P.falciparum  Susceptibles Px : SIDA. Niños

Clínica: 3⁄4 Holoendémica e hiperendémica: Niños 3 años. Malaria cerebral poco frecuente/ 3⁄4 Mesoendémica: niños de 1-3 años. Malaria cerebral frecuente en niños de 2-10 años (pico 4-5 años) /3⁄4 Hipoendémica o inestable / 3⁄4 No inmunes que visitan el foco endémico

MALARIA Y VIH-SIDA: / Mientras el px sea VIH y no SIDA no hay mayor riesgo que el que tiene un inmunocompetente / Si hay SIDA: alta parasitemia, >probabilidad de enfermarse gravemente / En áreas hipoendémicas o inestables hay riesgo de malaria severa con un conteo de LT CD4

PATOGENIA M SEVERA  Teoría Mecánica  Alteraciones mecánicas en la membrana eritrocitaria/ Afecta a GR jóvenes y viejos / Procesos inmunológicos / Hemólisis intravascular/ Formación de rosetas con secuestro de GR con trofozoítos maduros y esquizontes en las vénulas y capilares profundos: GR tienen Knobs: moléculas de adhesión al endotelio y a otros GR / Interacción específica entre proteína de membrana eritrocitaria de P. falciparum (PfEMP-1) y ligandos de células endoteliales, como ICAM-1 o E-selectina que ↓ flujo sanguíneo microvascular y llevan a hipoxia / Citoadherencia de GR parasitados o no que se unen entre ellos (rosetas) y a su vez se unen al endotelio.

HIPOGLICEMIA Se da en px’s que están graves (diálisis, hospitalizados) 8% adultos, 30% niños Glucosa

CHAGAS Domiciliario: El reservorio es el hombre y los animales domésticos, mientras que el vector es el Rhodnius prolixus.Peridomiciliario: El reservorio son los animales domésticos y los animales de crianza, mientras que el vector es el Triatoma maculata.Selvático: El reservorio son los animales salvajes, mientras que el vector es el Panstrongylus geniculatus. Actualmente es el vector más identificado en Caracas

Signos de Entrada: Mazza-Romaña o Chagoma de Inoculación; ganglios reactivos locales más edema, yconjuntivitis en el caso de Mazza-Romaña.

Clínica:Fase Aguda: síndrome febril agudo o prolongado, síndrome hepato-esplénico y Linfadenopatías. Puede haber alteraciones Cardíacas (Miocarditis aguda) o Gastrointestinales.– Niños o Inmunosuprimidos: Neurochagas (Meningoencefalitis).- Chagas Congenito.- Miocarditis Chagásica: Bloqueos de primer grado, taquicardia, signos de insuficiencia cardíaca y extrasístoles. /Fase Crónica: Miocardiopatía Chagasica (Miocardiopatía Dilatada).- Miocardiopatía Chagásica: Dilatación Ventricular y auricular, insuficiencia cardíaca, bloqueos de rama izquierda, bloqueos auriculoventriculares de 3° Grado, Extrasístoles y Aneurisma de punta.   Diagnóstico:1. Clínico Epidemiológico / 2. Parasitológico:Gota Gruesa  Buffy CoatCultivos Xenodiaggnóstico / 3. Inmunológicos o Indirectos:ELISA  PCR Fijación de Complemento (Guerreiro-Machado)

Tratamiento: Fase Aguda: Nifurtimox o Benzimidazol lo más tempranamente posible y sólo controla su reproducción. Benzimidazol: tasa del 70-80% de curación en fase aguda, retrasando la enfermedad. CausaNeuropatía periférica, Rash y Granulocitopenia comúnmente; debe ser tomado durante 60 días,5mg/kg/día OD.Teratogénico.Nitrofurtimox: misma tasa de curación. Causa molestias gastrointestinales, pérdida de peso e insomnio en raras ocaciones. La dosis es de 8-0mg/kg/día TID-QID por 90 a 120 días.

—- Definiciones Malaria clásica: Acceso Malárico, Esplenomegalia y Anemia, sin complicaciones. Acceso Malárico: fiebre característica de la Malaria (cada 2 a 3 días).Anemia Grave en Malaria: Antropofílico: mosquitos que se alimentan de sangre, normalmente son las hembras. Área Endémica: Zona que registra incidencia continua y cuantificable de malaria, con mosquitos y durante años. Área Libre de Malaria: no hay transmisión endémica de malaria y el único riesgo es traer casos de otra área (introducidos).Caso Autóctono: Caso de paludismo contraído localmente, sin indicios de ser importado o relación de ser contraído por otro caso importado.Caso confirmado: Clínica de Malaria + Dx Parasitológico. Dx Parasitológico: Observar formas evolutivas en una muestra.Caso Importado: Caso de paludismo en el que la infección se contrajo fuera de la zona de diagnóstico.Caso Índice: el primer caso que se detecta ante un brote o epidemia.Caso Inducido: caso de paludismo que se produce por inoculación directa del parásito, no producida por mosquitos.Caso Introducido: caso de paludismo autóctono que proviene de un caso importado.Caso Presuntivo: todo caso donde se sospecha, pero no hay diagnóstico parasitológico.Certificación de Zona libre de Paludismo: 3 años sin transmisión local, a través de mosquitos.Foco Sur: Bolivar y Amazonas; Anopheles darlingi.Foco Oriental: Sucre, Delta Amacuro, Monagas y Anzoategi; Anopheles aquasalis.Foco Occidental: Táchira, Barina, Trujillo, Zulia y Mérida; Anopheles nuñeztovari.


FOD: 

FOD Clásica: T> de 38.3°C en diferentes ocasiones, con más de 3 semanas de duración y 1 semana de investigación del Paciente. Actualmente se define como fiebre por más de 3 semanas (para algunos, 1 semana) de duración con investigación médica mínima o 3 días de fiebre persistente con investigación exhaustiva.// FOD Nosocomial: temperatura mayor de 38.3°C en paciente con más de 24h de Hospitalización quien presenta durante más de 3 días fiebre y con evaluación diaria. Neutropenia Febril FOD: temperatura mayor de 38.3°C en paciente con menos de 500 Neutrófilos por mm3 durante más de 3 días fiebre y con evaluación diaria.FOD VIH: temperatura mayor de 38.3°C con una duración mayor a 4 semanas en pacientes extrahospitalarios y menos de 3 días en Intrahospitalarios, con certeza de VIH.

Etiología:Se clasifica en 3 Causas Mayores y 6 menores o Miscelaneas. Las primeras 2 causas mayores tienen el mismo porcentaje de causalidad.1. Autoinmunitarias:Más comunes: Arteritis de Células Gigantes o Temporal , AR Juvenil. No tan comunes: LES, , Artritis reumatoide.Raras: Síndrome Antifosfolipídico, Gota, Crohn.2. Infecciosas: Tuberculosis, Fiebre Tifoidea, Abscesos Abdominales, VIH y BrucelosisEBV o CMV, Toxoplasmosis, Malignas:Linfomas y Carcinomas de Células Renales. No tan comunes: Síndromes Mielodisplásicos y Leucemia mieloide aguda.. Miscelaneas: CirrosisTiroiditis. Tromboembolismo. 

Clínica y Diagnóstico:Se debe realizar un buen interrogatorio, buena historia clínica-epidemiológica y examen físico exhaustivo. / Abordaje básico: 1. Hematología Completa 2. Reactantes de Fase Aguda (VSG y PCR)3. Química Sanguínea: Glicemia, Urea, Creatinina, Proteínas, Bilirrubina y Transaminasas, ANA y FR.//  Imagenología, Serología y Cultivos. / Linfocitosis: Neoplasias, Enfermedades Autoinmunes, algunas parasitosis o alergias. / Monocitopenia: Infecciones virales como familia del Herpes./  Leucopenia: Neoplasias, Tuberculosis o Histoplasmosis./ Eosinofilia: enfermedades alérgicas, parasitosis o granulomatosis con poliangeítis.

Disociación Temperatura Pulso: consiste en la bradicardia relativa ante un síndrome febril, también llamado Signo de Faget, se puede observar en: Fiebre Tifoidea, Leptospirosis, Dengue, Anaplasmosis, Fiebre Amarilla, Enfermedad de Chagas, Malaria y Enfermedad de Lyme.

Tratamiento:No se implementa tratamiento empírico hasta que el diagnóstico sea realizado en la localización del foco o causa, debido a que el gran porcentaje resultarán ser causas no infecciosas. La única situación donde se debe realizar tratamiento empírico es en caso de Neutropenia Febril de Origen desconocido debido al gran Riesgo de infecciones severas. ¿Qué tratamiento se usa para Neutropenia Febril? Dependerá del Índice de Riesgo en Pacientes con Neutropenia Febril.


Ofídicos:  Bothrops sp: “Mapanares”: Veneno: Proteolítico y Anticoagulante: Miotoxinas (Necrosis), Metaloproteasas (Necrosis), Fosfolipasa A2 (Vasodilatación, Rabdomiolisis y Coagulación), Bradikininas (Dolor y Edema) y Toxinas Procoagulantes (Activadoras de Factores). Clínica: localmente hay Dolor, edema, hematomas, ampollas y necrosis local extensa; sistémicamente se manifiesta con Shock, CID e IRA. Cascabeles”:  Veneno: Neurotoxinas (Bloqueo de la unión neuromuscular produciendo parálisis), Miotoxinas (Rabdomiólisis) y Coagulante (activador de factores).  Tratamiento: nunca aplicar torniquete. General: Identificar la mordida y especie involucrada, dieta absoluta, elevar el miembro, retirar las prendas, hidratación con Solución Salina 0.9% y Dextrosa, Toxoide Tetánico y administrar antibioticoterapia profiláctica con Penicilina Cristalina Ampicilina/Sulbactam, Cloxacilina o Dicloxacilina. Específico: ampollas en 1-5ml o viales liofilizados, por lo que se disuelven en 50 a 100ml, colocándose en goteo a 10 gotas por minuto durante 10 minutos y si no hay reacción anafiláctica colocar a goteo máximo.

Arácnidos: Lactrodectus: Neurotóxico y Proteolítico. Latrotoxinas que producen despolarización muscular por liberación de AcH y Catecolaminas. Puede afectar Miocardio. // Loxoceles: Necrotizante. Producción de Prostaglandinas, Ácido Araquidónico y activación de Leucocitos, con vasoconstricción, edema y hemorragia. // Phoneutria: Neurotóxico y Citotóxico. Interfieren con el Flujo de Ca++ y liberación de Glutamato, produciendo hiperexcitación post-sináptica. // Avicularia: reacciones urticariformes debido a setas. Producen la liberación de Serotonina, Histamina, tienen enzimas proteolíticas y hialuronidazas. Tratamiento:Identificar la especie involucrada, dieta absoluta, hidratación con Solución Salina 0.9%, colocar AINEs en caso de dolor (nunca Opioides), Toxoide Tetánico, Antihistamínicos como Difenhidramina 20-40mg IV o IM.

Plan: 1. Hematología Completa/ 2. Química Sanguinea: Urea y Creatinina aumentados (IRA). Factores de Coagulación como Fibrinógeno y Plasminógeno disminuidos (por CID), CPK aumentada, Electrolitos séricos (Na, Cl, K, P y Ca), reactantes de fase aguda, Hiper o Hipoglicemia./ 3. Uroanálisis: Proteinuria y Hematuria. /4. Electrocardiograma./ 5. Imagenología: en caso de sospecha de patologías por sangrados.

Escorpiones: Veneno: es extremadamente potente, pero tarda hasta 4 semanas en sintetizarse. 3Polipéptidos tóxicos: 1. Cortos: Bloquean Canales de Potasio. 2. Medianos: Bloquean canales de Sodio. 3. Largos: Bloquean canales de Calcio. Esto produce liberación de Acetilcolina en el espacio Sináptico y liberación de Catecolaminas, por lo que producen espasmos musculares, miocarditis e isquemia, efecto simpáticos y parasimpáticos (dependerá de cual predomine). Clínica: localmente hay dolor y edema leve; sistémicamente tenemos sialorrea, náuseas, dolor abdominal, disfagia, paresias, parestesias, taquicardia, agitación, midriasis, incontinencia, espasmos, Hiperglicemia, priapismo, arritmias, edema pulmonar, pancreatitis aguda, IRA y hasta CID. Plan: 1. Hematología Completa: puede haber leucocitosis./ 2. Química Sanguínea: Electrolitos séricos, Hiperglicemia, Hiperamilasemia y Lipasa, elevación de transaminasas, puede aumentar CPK, Troponina y gases arteriales. / EKG. /Radiografía de Tórax. Tratamiento: lidocaína local pudiendo realizar hasta un bloqueo, antieméticos, oxigenoterapia, puede usarse Furosemida si hay edema de Pulmón, Dobutamina para Insuficiencia Cardíaca y Atropina para la Bradicardia.