Glaucoma de Ángulo Abierto

Definición de Glaucoma: Cuadro hipertensivo ocular que cursa con lesión de las fibras ópticas, manifestada por atrofia del disco óptico y deterioro del campo visual.

Clasificación del Glaucoma

Momento de Aparición:

  • Congénito
  • Juvenil
  • Adulto

Evolución Temporal:

  • Crónicos (aumentos relativamente discretos de tensión ocular que se mantienen a lo largo de mucho tiempo)
  • Agudos (grandes aumentos en la tensión intraocular en un periodo corto de tiempo)

Causa:

  • Primarios (condición intrínseca del ojo que propicia el glaucoma)
  • Secundarios (el aumento de la tensión intraocular es una manifestación más de otra patología que puede ser general o bien ocular)

Fisiopatología

Recordamos que el humor acuoso drena por una estructura que se encuentra en el punto de unión entre la córnea y el iris. Esta estructura se llama ángulo iridocorneal.

Glaucoma de Ángulo Cerrado, Estrecho, o Glaucoma por Cierre Angular

Si éste ángulo es muy estrecho (es decir, el iris se encuentra muy próximo a la córnea), no puede circular el humor acuoso, por lo que se acumula en el ojo y aumenta la tensión.

Glaucomas de Ángulo Abierto

El problema se suele localizar en el filtro, la malla por donde drena el líquido. Puede obstruirse por células, restos inflamatorios, pigmento, etc. (sería como cuando se atasca un desagüe). Puede también ser un problema primario, algo en las características propias de esta malla. O el problema puede estar más lejos, por fuera del ojo.

  • Glaucomas crónicos de ángulo abierto (con o sin hipertensión ocular).
  • Glaucomas por bloqueo pupilar.
  • Glaucomas asociados al desarrollo (como el glaucoma congénito infantil).
  • Glaucomas asociados a otras oftalmopatías (como el glaucoma pigmentario).
  • Glaucomas asociados a hipertensión venosa episcleral (como el glaucoma corticoideo).
  • Glaucomas asociados a inflamaciones y traumatismos (como el asociado a uveítis).
  • Glaucomas secundarios a cirugía intraocular (como el producido por bloqueo ciliar).

En EUA es la 2° causa de ceguera, después de retinopatía diabética. El 60-70% de los glaucomas son crónicos, simétricos y asintomáticos.

PIO de 15-20 mmHg (normal). Deterioro progresivo del sistema de eliminación acuoso. Retención de líquido – aumento de la PIO – lesión nervio óptico – pérdida progresiva de la visión.

Factores de Riesgo

  • Antecedente familiar de glaucoma (4-16%)
  • Miopía
  • Diabetes Mellitus (DM)
  • Hipertensión Arterial Sistémica (HAS)
  • Edad a partir de 40 años
  • Raza negra
  • Hombres

Se sabe que la presión intraocular es el factor de riesgo más fuertemente relacionado con el glaucoma.

Hay tres factores que determinan la presión intraocular:

  1. La tasa de producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar.
  2. La resistencia al flujo del acuoso a través de la malla trabecular y del canal de Schlemm.
  3. La presión venosa epiescleral.

El rango aceptado de Presión intraocular normal es de 10 a 21 mmHg.

Se caracteriza por ser una neuropatía lentamente progresiva que lleva a la excavación de la cabeza del nervio óptico y a la atrofia consiguiente acompañado de los típicos cambios del campo visual. Aumento de la PIO dificulta el flujo sanguíneo a la cabeza del nervio óptico, causando isquemia crónica, atrofia de fibras nerviosas y, finalmente, ceguera.

La causa real es el aumento de la resistencia a la salida que se presenta en la propia red trabecular. El humor acuoso tiene que fluir a través de esta red trabecular para alcanzar el canal de Schlemm.

En los pacientes con glaucoma, la red trabecular se ve cada vez más cargada con substancias que dificultan el desagüe del humor acuoso.

No se sabe por qué se acumulan estos depósitos. Cuando las células están sometidas a un cierto nivel de tensión (tal como por ejemplo ser expuestas a niveles constantemente elevados de radicales libres), se producen estas substancias.

Si existe daño glaucomatoso (excavación del disco óptico y/o pérdida del campo visual) aunque la PIO haya sido normal en repetidas mediciones, entonces el paciente tiene un glaucoma de presión normal.

Los pacientes con glaucoma de presión normal presentan los siguientes cambios más a menudo: Hemorragia en el disco óptico, atrofia peripapilar, una excavación poco profunda y ocasionalmente un anillo neurorretinal pálido, alteraciones similares a la gliosis, así como cambios en los vasos conjuntivales.

Cuadro Clínico

  • Visión empañada
  • Pérdida gradual de la visión periférica
  • Visión en túnel
  • Incapacidad de ajuste en habitaciones obscuras
  • Halos de colores
  • Cefalea

Diagnóstico

  1. Tonometría: Medición de la presión intraocular. Distintas técnicas. El valor medio de la PIO es de 16 mm de Hg y se consideran normales valores de hasta 21 mm de Hg. Si no existen alteraciones en esta prueba el individuo es diagnosticado de hipertensión ocular y podemos realizar pruebas diagnósticas más sensibles y complejas ó bien limitarnos a realizar un seguimiento periódico más habitual ya que un 40% desarrollarán glaucoma en los siguientes 10 años.

    Las cifras de Pio están sometidas a lo largo del día a una fluctuación de 4-5 mm de Hg, por lo que para una valoración fiable deberemos realizar al menos dos ó tres mediciones a diferentes horas ó incluso curvas tensionales a lo largo del día.

  2. Fondo de ojo u oftalmoscopia: El oculista mira a través de una lente de aumento especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay señales de daño.
  3. Gonioscopia: Inspección del ángulo de drenaje mediante unas lentes. En caso de sospecha de glaucoma saber a qué tipo pertenece.

Cuando el paciente se da cuenta de la pérdida de campo visual, el grado de atrofia del nervio óptico suele ser muy acusado.

Campimetría

Mide la visión periférica. La visión central es la última en afectarse, perdiéndose primero la visión periférica de forma asintomática.

Se presentan al paciente sobre una pantalla con una iluminación constante unos estímulos luminosos inmóviles que varían en intensidad manteniéndose constante el tamaño y la duración de éstos. El paciente deberá detectar la diferencia entre el fondo y el estímulo, medimos en decibelios los umbrales luminosos diferenciales de los distintos puntos y de esta forma cuantificamos la extensión y profundidad de los defectos.

Debemos obtener al menos dos campos visuales para valorar el daño campimétrico aunque si el primero es normal podemos obviar un segundo campo.

Tratamiento

Según su mecanismo de acción se pueden dividir en:

  1. Antagonistas beta adrenérgicos: bloquean la producción del humor acuoso como el betaxolol, timolol, carteolol.
  2. Agentes parasimpáticomiméticos: mióticos incluyendo agentes colinérgicos y anticolinesterasa como la pilocarpina y el carbacol.
  3. Agonistas adrenérgicos: facilitan la salida del acuoso a través del flujo uveoescleral. Como por ejemplo la brimonidina.
  4. Análogos de prostaglandinas y prostamidas: quienes facilitan la eliminación del humor acuoso a través de la vía uveoescleral. En este grupo encontramos el latanoprost, travoprost, brimatoprost.
  5. Agentes hiperosmóticos: quienes disminuyen rápidamente la presión intraocular al aumentar la osmolaridad plasmática. La osmolaridad plasmática aumentada crea un gradiente osmótico entre la sangre y el humor vítreo atrayendo agua de la cavidad vítrea reduciendo la presión intraocular. En este grupo se encuentran la glicerina y el manitol.
  6. Laserterapia: Por medio del Láser de Argón y YAG Láser realizando una iridotomía o bien una trabeculectomía.
  7. Quirúrgico: Siendo obligada en casos de glaucoma congénito y en glaucomas de ángulo estrecho, siempre previa evaluación completa del paciente, son las operaciones filtrantes.