La hemostasia, o hemostasis, es el conjunto de mecanismos que detienen los procesos hemorrágicos. Es la capacidad del organismo para mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente y, cuando un vaso se daña, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

¿Qué es la Hemostasia?

La hemostasia (Hemo = sangre + Stasis = parada) es un sistema de defensa del organismo cuya función principal es:

  • Impedir la salida de la sangre del interior de los vasos.
  • Detener la hemorragia.
  • Mantener la integridad de la pared vascular.
  • Reestablecer la circulación de la sangre cuando se obstruye un vaso.

En la hemostasia intervienen tres tipos de factores:

  • Tisulares: vasos y factores tisulares de la coagulación.
  • Trombocitarios: plaquetas y factores plaquetarios de la coagulación.
  • Humorales: factores plasmáticos, activadores e inhibidores de la coagulación y la fibrinólisis.

Etapas de la Hemostasia

Para su estudio, la hemostasia se divide en tres etapas:

1. Hemostasia Primaria

Conjunto de procesos que comienzan cuando se lesiona el vaso y culminan con la formación de un agregado o trombo plaquetario. Es una prueba rápida y provisional en la que interaccionan la pared vascular, plaquetas y factores plasmáticos de la coagulación.

2. Coagulación

Transformación del estado físico de la sangre, que tiene como final el paso de una proteína soluble, el fibrinógeno, a una insoluble, la fibrina (→ esqueleto del coágulo). Podemos explicar las fases de la coagulación desde dos perspectivas: la visión clásica (cascada de coagulación) y el modelo celular.

3. Fibrinólisis

Es la etapa final de la hemostasia → Conjunto de procesos fisiológicos cuya función es eliminar el trombo de fibrina una vez que ha cumplido su misión.

Pruebas de Hemostasia

Una de las pruebas de hemostasia es el tiempo de sangrado, que mide la interacción entre el vaso sanguíneo y las plaquetas. Una prolongación de éste indica que hay que estudiar causas de disfunción plaquetaria o enfermedad de von Willebrand. Aunque no está indicado realizarlo como predictor de sangrado en cirugías o procedimientos. Se utiliza en el estudio de la hemostasia primaria y su prolongación puede reflejar alteraciones cualitativas o cuantitativas de plaquetas o del FvW o un defecto de la pared vascular.

El TTPa es el tiempo de tromboplastina parcial activado, prueba que explora la vía intrínseca (XII, XI, IX y VIII) y en menor medida la vía común (X, V, II y Fibrinógeno). El resultado de esta prueba se puede prolongar si el paciente toma fármacos con actividad anti-IIa (heparina) y por la presencia de anticoagulante lúpico. Se utiliza la ratio para poder expresar el resultado donde se divide el resultado del paciente entre el resultado del control.

La TP o tiempo de protrombina es una prueba que explora la vía extrínseca (II, VII, X y V) donde se puede alargar en caso de insuficiencias hepáticas, es sensible a la CID y sensible a anticoagulantes orales antivit-K. Para esta prueba se utilizan tromboplastinas, que se obtienen del cerebro de conejo o de otros animales. Por esta razón puede haber distintas tromboplastinas con diferentes sensibilidades, por lo que se necesita valorar cada lote frente a un patrón internacional, el ISI (índice internacional de sensibilidad). Para el resultado se utiliza el INR (ratio internacional normalizada) para poder comparar diferentes resultados de TP con diferentes lotes de tromboplastinas.

Vías de la Coagulación

Vía Extrínseca

Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos, desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.

Debe su nombre a que su activación requiere un factor NO plasmático → tromboplastina tisular (FIII), que se libera del endotelio vascular en el momento de la lesión. Activación del factor X por vía extrínseca: la activación del FX se produce por la formación de un complejo entre el FVIIa, el factor tisular y el Ca. La activación del FVII a FVIIa es proteolítica y se necesita la presencia del factor hístico y del calcio.

Vitamina K y Coagulación

La vitamina K es una vitamina liposoluble que se conoce principalmente por su papel en la coagulación sanguínea. Como hay factores vitamina K dependientes, si esta vitamina no está presente, hay factores que no pueden activarse. Y por lo tanto la cascada de coagulación se verá detenida.

Modelo Celular de la Coagulación

El modelo celular de la coagulación asegura que la hemostasia se localice en el sitio donde ocurre la lesión vascular y que este proceso ocurra sobre superficies celulares esenciales para el ensamblaje de las diversas reacciones enzimáticas que modulan la formación del coágulo.

  • Fase de iniciación: El factor tisular de las células subendoteliales entra en contacto con el plasma y actúa como receptor del factor VIIa, creando un complejo que activa los factores IX y X. El factor Xa se combina en la superficie celular con el cofactor Va para producir trombina a partir de la protrombina.
  • Fase de amplificación: La trombina activa y atrae plaquetas a la zona de la lesión y activa el factor XI (vía intrínseca) y los factores V y VIII, amplificando así la respuesta. La presencia de los cofactores Va y VIIIa incrementa considerablemente la actividad enzimática de los factores Xa y IXa, respectivamente. Los fosfolípidos aniónicos requeridos para que tengan lugar algunas de las reacciones enzimáticas los aportan principalmente las plaquetas.
  • Fase de propagación: Como consecuencia de la amplificación, se genera una gran cantidad de trombina, que produce ingentes cantidades de fibrina y activa el factor XIII y el TAFI, necesarios para la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis.

Subendotelio y Hemostasia

Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello se debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (sobre todo colágeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activación del proceso de hemostasis.

En tejidos sanos, el subendotelio está recubierto por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce daño tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:

  • Las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasis.
  • El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo que desencadena la vía extrínseca de la coagulación.