Etiopatogenia

El hipotiroidismo puede producirse de forma primaria, por alteración de la biosíntesis hormonal ocasionada sobre todo por enfermedad o daño de la tiroides o inducida por drogas (casi 90% de los casos) o, raras veces, por defectos posreceptor en los casos de resistencia periférica a la acción de T3 y T4. En los trastornos a nivel hipotálamo – hipofisario puede existir hiposecreción de TSH con hipotiroidismo secundario. Si bien la gran mayoría de los casos se deben a la presencia de una tiroiditis crónica autoinmune.

Sea cual fuere su causa, la disminución o falta de hormonas tiroideas repercute en todos los órganos y sistemas. Esto se debe al importante rol fisiológico que desempeñan, como por ejemplo, la producción de calor y su participación en la regulación de múltiples procesos biológicos, como la formación de sustratos energéticos, los procesos catabólicos, el funcionamiento del músculo estriado voluntario y cardíaco, la actividad del sistema nervioso central y el metabolismo del agua y del sodio.

Manifestaciones Clínicas

Aumento moderado de peso o dificultad para adelgazar, cansancio fácil, agotamiento, mayor sensibilidad al frío, piel seca, caída de pelo, uñas frágiles, abotagamiento facial y edema palpebral matutino (“se levanta con los ojos hinchados) o generalizado, constipación, calambres y dolores musculares, somnolencia, lentitud en la ideación, trastornos en la capacidad de concentración y en la memoria y tendencias depresivas.

Una razón para consultar al ginecólogo puede ser infertilidad o menstruaciones muy abundantes con coágulos, es decir hipermenorrea. EL HIPOTIROIDISMO hace su aparición después de un parto. Se consulta directamente al endocrinólogo cuando el motivo de consulta es la búsqueda del control ponderal en pacientes que buscan algo que explique la falta de resultados de un tratamiento para adelgaza”.

En ocasiones, los pacientes hipotiroideos consultan al clínico, por tener dolores musculares, artralgias, rigidez o parestesias en las manos por síndrome del túnel carpiano, producido por edema a ese nivel.

Etiología del Hipotiroidismo

A. Hipotiroidismo secundario (hipotalámico/hipofisario)

–Pérdida de tejido funcional hipotalámico-hipofisario

  • Tumores (adenoma hipofisario, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, glioma, metástasis)
  • Cirugía o radioterapia hipofisaria, traumatismo de cráneo
  • Necrosis isquémica por hemorragia posparto, apoplejía hipofisaria, sección del tallo, aneurisma de la carótida interna
  • Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, micosis)
  • Enfermedades infiltrantes (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis)
  • Hipofisitis linfocítica crónica
  • Congénitas (hipoplasia hipofisaria, displasia septoóptica, encefalocele basal)

–Defectos funcionales en la biosíntesis y secreción de TSH

  • Mutaciones de genes que codifican al receptor de TRH, a la subunidad beta de TSH, o al Pit-1
  • Fármacos: bexaroteno, suspensión de dosis supresivas de levotiroxina

B. Hipotiroidismo primario (tiroideo)

–Pérdida funcional de tejido tiroideo

  • Tiroiditis crónica autoinmune
  • Hipotiroidismo autoinmune reversible (tiroiditis silente y posparto, tiroiditis inducida por atocinas)
  • Terapia radiactiva del hipertiroidismo con 131L
  • Radioterapia del cuello (cáncer de laringe, linfoma Hodgkin y no Hodgkin, etc.)
  • Tiroidectomía total o subtotal (hipertiroidismo, bocio nodular, cáncer de tiroides)
  • Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, amiloidosis, sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis, esclera srmia, cistinosis, tiroides”negr”)
  • Tiroiditis infecciosas, tiroiditis subaguda
  • Disgenesia tiroidea (tiroides”lingua”)

–Defectos funcionales en la biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas

  • Errores congénitos en la biosíntesis hormonal
  • Déficit de yodo
  • Ingesta excesiva de yodo en pacientes susceptibles (fármacos, material de contraste)
  • Fármacos: metilmercaptoimidazol, propiltiouracilo, litio, aminoglutetimida, nítroprusiato, sulfonamidas, bode- naturales y sintéticos, antírretrovirales, inhibidores de la tirosínacinasa

C. Hipotiroidismo”periféric”

–Tumores que expresan actividad de yodinasa tipo 3

  • Hemangiomas, hemangioendoteliomas, fibrosarcomas

–Síndromes de menor sensibilidad o de hiposensibilidad a las hormonas tiroideas (HT)

  • Resistencia periférica a la acción de las HT (síndrome de Refetoff)
  • Defectos en el transporte celular de HT (síndrome de Allan-Herndon-Dudley)
  • Defectos en el metabolismo de las HT (mutación del gen SBP2 [selenocysteine insertion sequence-bindingprotein2J)

Examen Físico

El examen clínico suele mostrar hipertensión arterial y bradicardia, y es común el hallazgo de hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular, bastante típica de la tiroiditis autoinmune, su principal factor etiológico. Muchos casos cursan sin bocio, en los estadios evolutivos finales del hiporiroidisino. No es raro palpar en el cuello la hipertrofia de las glándulas submaxilares.

En los casos de hipotiroidismo secundario: amenorrea u oligomenorrea, galactorrea, disminución del vello pubiano y axilar, gran decaimiento e hipotensión arterial; además, la glándula tiroides no es palpable.