Hormonas Tiroideas

Efectos Tisulares

  • Favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno.
  • Aumentan la absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo.
  • Ejercen una acción lipolítica.
  • Favorecen el aumento de O2 en los tejidos.
  • Favorecen el aumento de la masa de eritrocitos y la capacidad de transporte de O2.
  • Regulan la mielinización de las fibras y favorecen el crecimiento normal de neuronas.

Calcitonina

Hormona sintetizada por las células C de los folículos tiroideos, hueso (resorción ósea) y riñón (disminuye la reabsorción de fosfatos en los túbulos proximales). Su efecto global es disminuir la concentración de calcio.

Paratiroides

Favorecen el reclutamiento y activación de los osteoclastos, favorecen la reabsorción de Ca+2 en el riñón, estimulan la síntesis de calcitriol y favorecen la excreción de fosfato.

Tirotoxicosis

Síndrome clínico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones séricas de T4L o T3L, o ambas, están elevadas.

Hipertiroidismo

Cuando hay un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides.

Fisiopatología del Hipertiroidismo

  • Aumenta el gasto energético, la producción de calor y el consumo de O2.
  • Aumenta la síntesis proteica: catabolismo (+) y anabolismo (-).
  • Degrada más proteínas de las que sintetiza y produce un balance nitrogenado negativo.
  • Aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas.

Riesgo de Hipertiroidismo

  • Mujeres entre 20-40 años que han sido madres.
  • Pacientes tratados por hipotiroidismo.
  • Colesterol alto.
  • Antecedentes familiares (tiroides autoinmune).
  • Antecedentes de artritis reumatoide.
  • Anemia perniciosa.
  • Diabetes tipo 1.

Hipertiroidismo Primario

  • Enfermedad de Graves-Basedow: Etiología inmunitaria, se producen inmunoglobulinas contra el receptor TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso de tiroides. Aumenta T3 y T4 (exoftalmos, dermatopatía infiltrante o mixedema pretibial).
  • Adenoma tiroideo tóxico o de Plummer: Tumor benigno del tiroides, nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH.
  • Bocio multinodular tóxico: Crecimiento policlonal de células tiroideas, múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad.
  • Tiroiditis: Puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre. El tiroides inflamado no capta yodo radiactivo.
  • Hipertiroidismo inducido por yodo: Jod Basedow aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja.

Hipertiroidismo Secundario

  • Adenoma hipofisario productor de TSH.
  • Hipertiroidismo por cariocarcinoma: Produce enormes cantidades de hormonas, molecularmente emparentado con TSH que puede activar al receptor tiroideo normal de la TSH.
  • Tirotoxicosis por secreción ectópica: Puede verse en teratoma ovárico que tiene tejido tiroideo funcional.

Cuadro Clínico del Hipertiroidismo

  • Ojos protruyentes.
  • Pérdida de peso.
  • Aumento de apetito.
  • Nerviosismo.
  • Inquietud.
  • Intolerancia al calor.
  • Aumento de la sudoración.
  • Fatiga.
  • Debilidad muscular.
  • Visión doble.
  • Irritación ocular.
  • Ginecomastia.
  • Temblor.
  • Bocio.
  • Evacuaciones intestinales frecuentes.
  • Irregularidades menstruales.

Hipotiroidismo

disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y en el cuerpo que puede ser asintomática u ocasionar multiples síntomas y signos FP Hipo produce enlentecimiento general del metabolismo, disminución de la generación de calor, descenso de la síntesis proteica. Disminucion del catabolismo predomina el anabolismo. Se acumula lípido plasmático mucopolisacaridos cutáneos (contribuye al aumento de peso), la causa mas frecuente es la presencia de anticuerpos antitiroideos



Hipo primario se debe a una  alteración de la tiroides que es incapaz de sintetizar HT el descenco de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática Hipo congénito tiene como causa la anomalía de embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en la síntesis de HT Hipo adquirida tiene como causa la atrofia autoinmunitaria del tiroides, ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radioactivo o cirugía Tiroiditis Hashimoto es autoinmune causa una inflamación de la glandula tiroides Hipo secundario cualquier lesión hipofisiaria que impide la secreción de TSH la TSH es indetectable Hipo terciario se debe a cualquier lesión en el hipotálamo que impide la secreción de TRH Hipo por resistencia familiar debido a la mutacion en el gen que codifica los receptores tiroideos Cuadro clínico mixedema, macroglosia, voz ronca, sordera, derrame articular, síndrome del túnel carpiano, intolerancia al frio, piel palida fría y seca, pelo frágil seco deslucido y se cae, perdida de la memoria, reducción del metabolismo, obesidad, ojos hundidos, depresión nerviosa, bradicardia Hipo en el niño la falta de HT tiene efectos graves en el feto y en los RN se denomina creatinismo lo niños con agenesia tiroides pero la madre es normal presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, tienen retraso en la maduración esquelética tras el nacimiento: retraso mental, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco, piel seca, se retrasa el cierre de fontanelas Inflamacion rspta inicial e inespecífica del organismo mediante estimulos mecánicos químicos y microbianos ante una agresión de cualquier etiología se desencadena un proceso inflamatorio ediado por factores humorales y celulares I Aguda predominan procesos vasculares y exudativos participan LPMNduración corta se inicia rápido se caracteriza por exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos (neutrófilos) los cambios se producen tras la lesión tisular por vasodilatación mayor afluencia de sangre o hiperemia aumento de la PH disminución de velocidad cambio en la ubicación de leucocitos. Aumento de la permeabilidad de los casos que induce la formación de exudado y paso de leucocitos Injuria daño mediadores químicos 1 vasodilatacion disminución de la velocidad marginación diapédesis migración apertura de capilares hiperemia aumento PH formación de exudado fagocitosis eliminación de noxa 2 aumento de permeabilidad salida de plasma aumento PO Efectos de mediadores vasodilatación aumento de permeabilidad separación de cel endoteliales quimiotaxis contracccion musc liso dolor opsonizacion act celular daño tisular Plasmaticos sistema de coagulación, cininas, complemento, fibrinolitico Tisulares preformadoshistamina y seria y RS prostaglandina leucotrienos, citoquinas) I Cronica proceso proliferativo predominan mononucleares B T plaquetas mastocito producida por estimulos persistents cuadro insidioso (micro intracel sustancias no degradables y reacciones inmunes) hay proliferación de fibroblastos desarrollo de tejido conectivo neovascularizacion granulomas Ecuacion de Starling G flujo de agua desde los capilares al intersticio Kf coeficiente de filtración expresa la permeabilidad capilar Pc Pi rc ri Factores 1 incremento de la PH 2 disminucion de la PO aumento de la permeabilidad de los vasos 3 obstruccion linfática 4 cambios de las propiedades de retención de agua Edema intracelular nutrición inadecuada + isquemia, depresión metabolica de los tejidos disminución de ATP inactivación de Na K atpasa aumento de sodio y agua Edema extracel localizado alteraciones de la ecuación (aumento de la presión capilar[retención de Na y agua, aumento de pres venosa y contriccion],