Helicobacter Pylori

Características:

  • Bacilo gramnegativo.
  • Oxidasa positivo.
  • Catalasa positivo.
  • Productor fuerte de ureasa.
  • Citotoxina termolábil.

Factores de Virulencia:

  • Estructura espiral: Facilita la movilidad en el moco gástrico.
  • Motilidad: Permite el desplazamiento hacia el epitelio gástrico.
  • Factores de adherencia: Median la unión a las células epiteliales.
  • Citotoxina termolábil: Provoca daño directo a las células epiteliales gástricas.
  • Toxina vacuolizante (VacA): Induce la formación de vacuolas en las células epiteliales, alterando su función. La presencia de esta toxina se asocia a casos más graves de enfermedad.
  • Proteína CagA: Asociada a la activación de la toxina vacuolizante y a una mayor respuesta inflamatoria. Su presencia se correlaciona con un mayor riesgo de desarrollar úlceras y cáncer gástrico.
  • Ureasa: Neutraliza el ácido gástrico, creando un microambiente favorable para la supervivencia de la bacteria.
  • Proteasas para la mucina gástrica: Degradan la capa protectora de moco del estómago, facilitando la penetración de la bacteria.
  • Hemolisina: Destruye los glóbulos rojos, contribuyendo al daño tisular.
  • Lipopolisacárido (LPS): Componente de la pared celular que induce una fuerte respuesta inflamatoria.

Enfermedades:

  • Gastritis: Inflamación del revestimiento del estómago.
  • Úlcera péptica: Lesión en la mucosa del estómago o duodeno.

Síntomas:

  • Dolor en la región epigástrica (epigastralgia).
  • Sensación de ardor retrosesternal (pirosis).
  • En casos de úlcera: epigastralgia intensa, pirosis, melenas (heces negras), vómito, palidez, diarrea lientérica (deposiciones líquidas con presencia de alimentos no digeridos).

Diagnóstico:

Métodos Directos:

  • Invasivos (biopsia gástrica): Cultivo, histología, técnicas moleculares (PCR).
  • No invasivos: Prueba de aliento con urea (UBT), serología (detección de anticuerpos en sangre), anticuerpos en saliva.

Brucella

Características:

  • Cocobacilos gramnegativos, no encapsulados.
  • Catalasa y oxidasa positivos.
  • Sensibles a la pasteurización.
  • No produce exotoxinas.
  • No tiene cápsula que la proteja de la fagocitosis.
  • No muestra variación antigénica significativa.
  • Es fagocitada por el PMN o el macrófago no activado, localizándose dentro de vacuolas intracitoplasmáticas.

Transmisión:

  • Aparato digestivo: ingesta de leche y productos lácteos contaminados.
  • Piel: contacto con tejidos animales contaminados.

Enfermedad:

  • Brucelosis (fiebre ondulante, fiebre de Malta).

Los gérmenes son fagocitados por macrófagos u otros fagocitos, y después se localizan en los tejidos del sistema reticuloendotelial (p. ej., bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones).

Síntomas:

La brucelosis aguda comienza tras un período de incubación de 1 a 3 semanas, con:

  • Malestar general.
  • Fiebre.
  • Sudoración profusa.
  • Dolores musculares y articulares.
  • Debilidad gradual.
  • Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
  • Hepatitis (posible).

Control y Tratamiento:

  • Tetraciclina combinada con estreptomicina o gentamicina.
  • Terapia a largo plazo con dosis alta de trimetoprim-sulfametoxazol.

Diagnóstico:

  • Aglutinación: títulos de IgG que pasen de 1:80 indican una infección activa.
  • Prueba del 2-mercaptoetanol.

Neisseria Gonorrhoeae

Características:

  • Diplococos pequeños gramnegativos.
  • Superficie externa cubierta por una cápsula.
  • Catalasa y oxidasa positivos.
  • Producen ácido a partir de la glucosa.
  • Reducen los nitratos a nitritos.

En las mujeres, el primer lugar de infección es el cuello uterino. Puede diseminar al útero y las trompas de Falopio produciendo la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).

Factores de Virulencia:

  • Cápsula: Acción antifagocítica.
  • Pili: Adherencia a células humanas.
  • Proteína I: Antígeno de superficie.
  • Proteína II: Responsable de la adherencia celular.
  • Proteína III: Protege frente a la interacción bactericida por anticuerpos.
  • Lipopolisacárido (LPS): Actividad endotóxica.
  • Proteína ligadora de hierro: Liga al hierro para el metabolismo bacteriano.
  • IgA proteasa: Destruye la IgA, un anticuerpo importante en la inmunidad de las mucosas.
  • β-lactamasa: Hidroliza el anillo β-lactámico de la penicilina, confiriendo resistencia a este antibiótico.

Enfermedad:

  • Gonorrea.

Síntomas:

Hombres:

  • Flujo del pene que suele ser amarillo.
  • Dolor u ardor al orinar (disuria).

Mujeres:

  • Flujo o desecho vaginal.
  • Dolor al orinar.
  • Sangrado entre menstruaciones o después del sexo.
  • Dolor en el abdomen bajo.

Tratamiento:

Algunos antibióticos comunes:

  • Ceftriaxona 125 mg intramuscular.
  • Cefixima 400 mg oral.
  • Ciprofloxacino 500 mg oral.
  • Ofloxacino 400 mg oral.
  • Enoxacina 400 mg oral.

Treponema Pallidum

Características:

  • Organismo espiral muy fino.
  • Causa sífilis.
  • Se multiplican por fisión binaria transversal.

Antígenos:

Presenta cuatro grupos de antígenos:

  1. Cardiolipina: Componente importante de los antígenos treponémicos. Presente en los treponemas y en otros tejidos animales. Las reaginas son anticuerpos que se forman contra este hapteno.
  2. Antígeno proteico específico de grupo: De poco valor en el diagnóstico.
  3. Antígeno proteico específico de los treponemas: Intervienen en la respuesta de base celular con fenómenos de hipersensibilidad retardada que ocurren en el desarrollo de la sífilis.
  4. Antígeno polisacárido específico de los treponemas patógenos: Intervienen en las reacciones serológicas específicas para Treponema pallidum (inmunofluorescencia y hemaglutinación).

Anticuerpos:

Dos clases de anticuerpos de gran importancia en el diagnóstico serológico de la sífilis:

  1. Anticuerpos antitreponémicos o específicos: Inmovilizan, matan, dan reacción de fijación del complemento e inmunofluorescencia positivas en presencia de T. pallidum.
  2. Reaginas o anticuerpos inespecíficos: Dan aglutinación y fijación del complemento en presencia del antígeno de cardiolipinas.

Ambos tipos de anticuerpos se utilizan actualmente para el diagnóstico.

Sífilis Primaria:

  • Aparición del chancro duro en el sitio de entrada de la bacteria (una pápula que se transforma en una úlcera de base limpia, no dolorosa y de bordes duros). La inflamación se caracteriza por el predominio de linfocitos y células plasmáticas.

Síntomas:

  • Se presenta una ampolla no dolorosa que rápidamente se ulcera.
  • Su consistencia cartilaginosa es característica.
  • Suele ubicarse en áreas como: genitales, área perianal, recto, faringe, lengua y labios.
  • Los ganglios linfáticos se pueden inflamar también cerca al chancro.

Sífilis Secundaria:

  • Ocurre de 2 a 10 semanas hasta 2 años después de la infección inicial.
  • Se caracteriza por:
    • Glándulas inflamadas en varios sitios del cuerpo.
    • Fiebre.
    • Cansancio.
    • Pérdida de pelo.
    • Pérdida de peso.
    • Dolor de cabeza.

Sífilis Terciaria:

  • Ocurre de 3 a 20 años después de la infección inicial.
  • Las lesiones granulomatosas son conocidas como “gomas”.
  • Puede afectar el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y otros órganos.

Sífilis Congénita:

  • Se transmite de la madre al feto durante el embarazo, generalmente después de la 10ª a 15ª semana de gestación.
  • Puede causar:
    • Queratitis intersticial.
    • Catarata congénita.
    • Tibia en sable.
    • Nariz en silla de montar.
    • Dientes de Hutchinson.

Tratamiento:

  • Penicilina (G Procaínica, G Benzatínica).
  • En caso de alergia a la penicilina:
    • Doxiciclina.
    • Tetraciclina.
    • Eritromicina.

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