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Insuficiencia Cardiaca: Guía Completa
IC: principal causa ingreso hospitalario en 65 años.
Principal causa de muerte en cardiópatas
INSUFICIENCIA CARDIACA
Vía final común de la mayoría de patologías CV.
La manifestación más frecuente es una IC crónica con exacerbaciones agudas o descompensaciones.
2 tipos:
ICC con función sistólica conservada (FEVI conservada) o ICC diastólica ( 30-50% casos; peor pronóstico).
ICC con función sistólica reducida (FEVI<50%). Grupo=”” en=”” el=”” que=”” se=”” han=”” hecho=”” la=”” mayoría=“” de=”” los=””>50%).>
Incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para irrigar todos los tejidos del organismos.
Precarga: retorno venoso
Postcarga: presión contra la que tiene que bombear la sangre
Bomba
El volumen sistólico disminuye (hipoperfusión tisular=fatiga y disminución de la tolerancia al ejercicio)
El volumen residual aumenta, incremento de la presión de los capilares pulmonares edema pulmonar (disnea y edema pulmonar)
Mecanismos compensadores:
Hiperestimulación simpática: taquicardia y vasoconstricción (aumento de la postcarga)
Hipertrofia cardiaca:
Con el tiempo el ventrículo acaba fracasando
IC. Fisiopatología
La disfunción cardíaca produce:
Clasificación Y CUADRO Clínico
Insuficiencia cardíaca izquierda
Fatigabilidad
Disnea
T presión venosa pulmonar y capilares pulmonares (hipertensión venocapilar).
Edema agudo del pulmón.
Insuficiencia cardíaca derecha
Fatigabilidad
Hipertensión arterial sistémica
ingurgitación yugular
hepatomegalia congestiva
derrames pleurales
ascitis
edema de miembros inferiores.
Insuficiencia cardíaca global Suma de manifestaciones clínicas
IC. SÍNTOMAS
Dificultat respiratòria (dispnea)
Disnea
Necesidad de ir al baño durante la noche e imposibilidad de respirar
Aumento inexplicable de peso
Hinchazón de piernas y tobillos
Fatiga, debilidad muscular y anorexia
SIGNOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON IC:
Ganancia de peso rápida: 1 kilo en un día ó más de 3 en una semana.
Hinchazón de pies, tobillos o piernas. Disminución de la cantidad total de orina.
Dificultad para respirar sobre todo con menor ejercicio o en reposo.
Necesidad de aumentar el número de almohadas al dormir. Tos irritativa persistente.
Dolor en el pecho.
Cansancio intenso.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Reducir los síntomas
Interrumpir o enlentecer la progresión de la enfermedad
Mejorar la capacidad funcional del paciente
Corregir las alteraciones hemodinámicas Inhibir mecanismos compensadores
Mejorar calidad de vida
Reducir los ingresos hospitalarios por descompensación.
Reducir morbilidad y mortalidad
Fármacos para insuficiencia:
-bloqueantes, ahorradores de potasio, IECA
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Medidas generales no farmacológicas en el manejo del paciente con IC:
1. Explicar al paciente las causas de la enfermedad y de los síntomas asociados
2. Corregir los factores precipitantes/agravantes (hipertensión, diabetes, disfunción tiroidea, infección, EPOC, síndrome de apnea obstructiva del sueño, anemia, deficiencia de hierro).
3. Abandono del tabaco
4. Restricción del consumo de alcohol: abstinencia absoluta en s alcohólicos y pacientes con miocardiopatía alcohólica y restricción del consumo de bebidas alcohólicas a 1 unidad diaria en mujeres y 2 unidades en hombres (1 unidad =1 vaso de vino, 1 cerveza).
5. Restricción de la ingesta de sal a 2-3 gramos diarios
6. Restricción del consumo de líquidos a 1,5 litros diarios, o menos en función de la clase funcional
7. Control diario del peso corporal: En caso de un aumento inesperado del peso (más de 2 kg en 3-5 días) el paciente debe aumentar la dosis del diurético (régimen flexible) o consultar con el especialista.
8. Control de la obesidad, con el objetivo de alcanzar un peso corporal dentro del 10% del peso ideal
9. Informar al paciente sobre los fármacos que pueden empeorar la IC (antiarrítmicos, calcioantagonistas, tiazolidindionas, antiinflamatorios no esteroideos).
10. Informar al paciente sobre los fármacos prescritos, sus efectos secundarios más relevantes y la importancia de la adherencia al tto.
11. Aconsejar la vacunación anual de la gripe y neumonía
12. Actividad sexual. Los pacientes estables pueden mantener una actividad sexual normal. En los pacientes con disfunción eréctil, pueden aconsejarse los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (viagra®): ojo: supervisión médica y contraindicada su utilización con nitratos!.
13. Los trastornos cognitivos, la depresión y la ansiedad son relativamente frecuentes: recomendar en caso necesario apoyo psicológico.
14. En los pacientes estables, se debe aconsejar el ejercicio físico aeróbico para mejorar los síntomas y la capacidad funcional.
15. La participación en programas de rehabilitación reduce significativamente los ingresos hosp. Por descompensación de la IC.
16. En las guías de práctica clínica se recomienda la inclusión de los pacientes en programas multidisciplinarios, con el objetivo de reducir las hospitalizaciones, si bien su eficacia sobre la mortalidad es debatida.
Fármacos contraindicados en pacientes con ICC:
Tiazolidindionas (glitazonas): empeoran la IC y aumentan la tasa de ingresos hospitalarios. Cambiar el antidiabético.
Antagonistas del calcio (excepto – amlodipino y felodipino): debido a sus efectos inotrópicos negativos.
AINE e inhibidores de COX-2: causan retención de agua y sodio y empeoran la función cardiaca y renal.
Terapia triple con IECA, ARA y antagonistas de aldosterona: aumenta el riesgo de insuficiencia renal e hipercalemia.
Los fármacos recomendados en el tratamiento de la IC con fracción de eyección reducida (FER) pueden clasificarse en dos grupos:
Fármacos que reducen la mortalidad y mejoran los síntomas: TODOS LOS PACIENTES CON FE<40%: ieca,=”” betabloqueante,=”” antagonista=”” receptor=””>40%:>
Fármacos que mejoran los síntomas: SÓLO SI SE NECESITAN: DIURÉTICOS DEL ASA, IVABRADINA, HIDRALAZINA/NITRATOS, DIGOXINA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Esto seria el protocolo terapéutico. Lo primero es un diurético del asa a dosis de bomba de 250 IV. Después le damos IECA y después -bloqueante, después ahorrador de potasio. El paciente se va a casa con furosemida, si en consulta sigue inestable se le preescribe ivabradina cuando el -bloqueante no sirve o no se puede controlar. Si no funciona digoxina, no es sustitución de nada, es solo una adición. Otra estrategia es hidralazina con nitratos, que es el sustituto de los IECA.
Si sigue sin funcionar se le administran adrenérgicos y dopaminergicos,
1. Fármacos que aumentan la contractilidad (ionotrópicos positivos) o la regularizansi está alterada (digoxina y betabloqueantes y también con la ivabradina)
2. Fármacos que Mejoran el rendimiento hemodinámico cardíaco por reducir la precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos) y/o la poscarga (vasodilatadores arteriales).
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS
1. VASODILATADORES
Los vasos sanguíneos se dilatan favoreciendo el paso de la sangre
Aumentan el Flujo sanguíneo Tisular
Reducen la Tensión Arterial.
Reducen la Presión Venosa.
Efecto Neto:
Disminución de la Precarga (Presión/volumen de llenado).
Disminución de la Poscarga (Resistencia Vascular).
Reducción del trabajo miocárdico
Utilidad Clínica:
Hipertensión
Cardiopatía Isquémica.
Insuficiencia Cardiaca
Los vasodilatadores Actúan MEJORANDO LA Función VENTRICULAR
REDUCIENDO LA PRECARGA
Disminuyendo la volemia diuréticos
Vasodilatadores venosos nitratos
REDUCIENDO LA POSCARGA
Vasodilatadores arteriales: hidralazina
Vasodilatadores arteriovenosos |lECA, ARAII
Vasodilatadores arteriovenosos: IECA
Titulación: aumentar progresivamente la dosis. Tenemos una dosis objetivo y tenemos que aumentarla hasta llegar a ella.
A dosis bajas: tratamiento IC
A dosis mayores: tratamiento hipertensión.
Efecto adverso: tos irritativa (20%), hipotensión. Contraindicado en embarazo
Recomendados para todos los pacientes con ICC
Mejoran los síntomas y la tolerancia al esfuerzo s Prolongan la supervivencia
Reducen los reingresos hospitalarios
RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO CON IECA
Dosis de inicio bajas con aumento progresivo hasta alcanzar dosis objetivo: TITULACIÓN
El tratamiento debe iniciarse en dosis bajas que se duplican en intervalos de 2 semanas hasta alcanzar la dosis óptima o la máxima tolerable.
Los efectos benéficos se notan después de 1-2 meses de tratamiento. Tenemos que hacer un refuerzo educacional.
Contraindicaciones:
Son contraindicaciones absolutas: historia de angioedema o anafilaxia, el embarazo y la estenosis arteria renal y aórtica.
Deben usarse con mucha precaución:
Hiperpotasemia (niveles de K mayores de 5 mEq/l)
Insuficiencia renal grave (creatinina sérica >2,5 mg/dl y/o TFG < 30=””>
La función renal y los niveles de K deben monitorizarse 1-2 semanas después del inicio del tratamiento y 1-2 semanas después de alcanzada la dosis diana. Posteriormente debe monitorizarse periódicamente (4-6m)
Hipotensión sintomática o severa (inferior a 90 mm Hg).
Precaución con interacciones;
Suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio y sustitutos de la sal con alto contenido en potasio (suplementos de K, diuréticos ahorradores de K, etc.)
Antiinflamatorios no esteroideos y trimetroprim-sulfametoxazol.
Efectos adversos:
Tos seca irritativa (20%) La tos no siempre requiere la interrupción del tratamiento pero, si es persistente, puede requerir la interrupción de este y su sustitución por un ARA II
Hipotensión: Un leve descenso de la presión arterial es normal durante el tratamiento y cuando es asintomática no requiere modificación de las dosis. En casos de hipotensión sintomática puede ser necesario reducir la dosis e incluso sustituir tto.
Hipercalcemia Hiperpotasemia, IR es más frecuente en pacientes con IR previa.
Angioedema (rx alérgica con hinchazón de labios y cuello)
Alteraciones del gusto.
Vasodilatadores arteriovenosos ARA II
Bloquean los receptores AT1, a los que se une la angiotensina II
Los efectos nocivos que la angiotensina II ejerce en la insuficiencia cardiaca crónica son fundamentalmente mediados por el receptor AT-1.
Se ha observado tras su utilización incremento de los niveles plasmáticos de las concentraciones de renina y angiotensina II, la cual sugeriría consecuencias indeseables a largo plazo. Sin embargo el uso clínico a medio plazo ha demostrado que estas concentraciones plasmáticas aumentan inicialmente para reducir su concentración paulatinamente en el tiempo sin causar efectos adversos.
RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO CON ARA II
Empezar a dosis bajas (titulación): tolerar hipoT
Se toleran mejor que los IECAs. No producen tos irritativa.
Contraindicados en embarazadas
Vasodilatadores venosos Nitratos
1. Nitroglicerina vía percutánea
2. Nitratos vía sublingual
3. Nitratos de acción larga vía oral: Nitroglicerina retard, mononitrato de isosorbida, dinitrato de isosorbida
4. Nitroprusiato sódico
Mecanismo de acción:
retorno venoso + presión de llenado ventricular reducción del trabajo cardiaco VD a nivel venoso
Son de elección en pacientes con congestión pulmonar (disnea)
Efectos adversos: cefalea al inicio del tto, rubor, sofoco facial
En tratamiento crónico usar parche. No se debe partir el parche a no ser que indique lo contrario.
Nitroglicerina vía percutánea
TTS (Transdermal terapeutic system)
Proporcionan niveles plasmáticos constantes durante 24 horas.
Fenómeno de tolerancia a nitratos: administrar por la mañana y retirar por la noche (reposición grupos tiólicos). Los parches se van a poner 12 horas al día, para que así sea eficaz.
Dosis usual: 1 parche cada 24 horas.
El parche debe adherirse a una zona cutánea sana, poco vellosa, seca y limpia (tórax, cara interna de los brazos.
Si se desprende el parche o se pierde, deberá aplicarse uno nuevo.
No debe ser aplicado en la misma zona cutánea hasta pasados unos días.
Cuando se administra 8 horas es una pauta incorrecta y tendremos que mirarlo, 8 horas es poco para que se regeneren los grupos tiolicos y tengan capacidad farmacológica.
Nitratos vía sublingual
Tratamiento de elección en el ataque anginoso agudo.También presentación spray
Nitratos de acción larga vía oral: Nitroglicerina retard, mononitrato de isosorbida, dinitrato, de isosorbida
Fase de resurgimiento: más dosis y mayor frecuencia
Fenómeno de tolerancia: máxima separación posible entre dos de las dosis (8h, 15h, 22h)
Nitroprusiato sódico
Potente VD venoso y arterial. Es el más rápido (segundos)
A dosis bajas reduce la poscarga, mejorando el gasto cardíaco. Por dilatación venosa, aumenta la capacidad de las venas y disminuye el retorno venoso y la precarga, mejorando la congestión pulmonar.
Efecto muy corto (1 minuto): administración en perfusión continua. Disuelto en SG 5%, protegido de la luz (papel de estaño) y sustituir /4h lo hidroliza a cianuros.
Efectos adversos: hipotensión y cefalea por la VD
Vasodilatadoes arteriales: hidralazina
Vasodilatador arteriolar directo (fibra muscular lisa).
Reduce la tensión arterial => T FC, V sitólico, gasto cardíaco
Aplicaciones terapéuticas en ICC:
EN COMBINACIÓN CON NITRATOS
Alternativa a los IECA.
Asociado a tratamiento convencional en pacientes que persisten con síntomas
Reacciones adversas: retención hidrosalina, taquicardia refleja, cefalea, rubefacción facial y alter. Digestivas. Reacción alérgica: lupus-like (fiebre, artromialgias, rash…)
2. REGULADORES DE LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA
BETABLOQUANTES
Son capaces de reparar el corazón cuando se toman durante un largo período de tiempo.
Aumento superviviencia en IC
Reducción de la hospitalización
Reducción de los síntomas a largo plazo (4-6 meses) y de la calidad de vida
Demostrado en: BISOPROLOL, CARVEDILOL, NEBIVOLOL
Antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, sobre el receptor adrenérgico-. la fuerza de contracción, la capacidad de contracción y la velocidad de conducción.
Disminuyen la fuerza de contracción del corazón aumenta el tiempo de llenado del corazón se envía > cantidad de sangre.
Acción hipotensora y bradicardizante.
Contraindicaciones y precauciones.
Contraindicaciones relativas: frecuencia cardiaca < 60=”” lpm,=”” hipotensión=”” sintomática,=”” retención=”” de=”” fluidos=”” (1°=”” secar=”” al=”” paciente),=”” estados=”” de=”” bajo=”” gasto=”” cardiaco=”” o=”” shock,=”” asma,=”” enfermedad=”” vascular=”” periférica=”” con=”” isquemia=”” de=”” extremidades,=”” dm=”” de=”” difícil=”” control.=”” contraindicado=”” en=”” pacientes=”” con=”” bloqueo=”” av=”” completo.=””>
Precaución en pacientes con descompensación reciente de la IC (menos de 4 semanas), presencia de retención de fluidos (edemas, ingurgitación yugular), con frecuencia cardiaca < 60=”” lpm=”” y/o=”” una=”” presión=”” arterial=”” menor=”” de=”” 90=”” mm=”” hg.=””>
Interacciones medicamentosas:
calcioantagonistas bradicardizantes (verapamilo, diltiazem): interrumpirse antes del inicio de los BB
digoxina, amiodarona o ivabradina: monitorizar la frecuencia cardiaca de forma regular.
RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO CON IECA
Dosis de inicio bajas con aumento progresivo hasta alcanzar dosis objetivo (duplicarse en intervalos de dos semanas hasta alcanzar la dosis diana: TITULACIÓN: el paciente debe tolerar hipotensión+bradicardia (ojo: si el paciente no tolera la dosis óptima, es mejor una dosis baja que no administrarlo.)
Si se retiran bruscamente: hipertensión de rebote
No iniciar tto mientras el paciente presente sobrecarga (edemas o líquido en el pulmón (1° hay que “secarlo”)
Se recomienda mantener el tratamiento por tiempo indefinido, aunque la evidencia científica es limitada.
Antagonistas puros (l): Nebivolol
enos efectos adversos por antagonismo 2
e elección en asma, enfermedad vascular periférica, DM
Los puros también i los niveles de renina, lo que les da mayor ctividad antihipertensora.
nconveniente: mayor riesgo de bloqueo de la conducción.
Antagonista y : Carvedilol
Causa un mayor descenso de la presión arterial debido a su efecto vasodilatador.
Evitar en pacientes con tensión arterial reducida y muy buena opción en hipertensos.
Efectos adversos:
Empeoramiento de la insuficiencia cardiaca
Hipotensión y bradicardia
Cansancio
Mareo
Pesadillas
IVABRADINA
Disminución de la frecuencia cardíaca a través de la inhibición selectiva y específica de los canales I(f) que regulan el automatismo de las células marcapaso del nódulo sinusal menor trabajo cardíaco, y un menor consumo de O2 por el miocardio.
Según las GPC de la SEC están indicados en las siguientes circunstancias:
En los pacientes con FE igual o inferior al 35%, FC igual o superior a 70 lpm (pulsaciones por minuto) y con síntomas persistentes a pesar de las dosis máximas toleradas de BB, IECA/ARA y antago aldosterona (clase IIa, evidencia B).
En los pacientes con las carácterísticas anteriormente señaladas y que no toleran los BB (clase IIb, evidencia C).
Efectos adversos principales. Bradicardia sintomática y alteraciones visulaes que se recuperan al suspender tratamiento. Se tolera mejor la bradicardia por la ivabradina que por los -bloqueantes.
Glucósidos DIGITALICOS: DIGOXINA
Proviene de la planta Digitalis Prpurea
Pertenece al grupo de los glucósidos cardiotónicos
Tiene un margen terapéutico estrecho: monitorización niveles
Actividad farmacológica
1. Sobre la contractilidad
Inhibe la bomba Na/K ATPasa: incremento de Na+ q se intercambia por Ca++ entra Ca++ a la célula favorece la contracción de la fibra muscular. Inotropo positivo. Inhibe la bomba sodio potasio…
2. Sobre las propiedades eléctricas
Disminuye la velocidad de la propagación del estímulo y aumenta el período refractario. Enlentece la frecuencia cardíaca Cronotropo negativo (ACxFA)
3. Acción diurética
Indicaciones terapéuticas
1. En la insuficiencia cardiaca
Mejora la contractilidad y aumenta el volumen sistólico.
Disminuye la congestión pulmonar, desaparece el edema pulmonar y disnea.
Disminuye la hiperestimulación simpática.
Reduce la frecuencia cardiaca.
Mejora la tolerancia al esfuerzo.
2. En arritmias: Útil en la fibrilación auricular (ACxFA)
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica donde el problema principal es la disfunción sistólica.
Está específicamente indicado cuando la insuficiencia cardiaca esta acompañada por fibrilación auricular.
Digitalización: Digitalizar es dar dosis de carga de digoxina para llegar a niveles plasmáticos ya que tiene una cinética caracterizada por la unión muy fuerte a proteínas y por tanto tarda tiempo en alcanzar concentraciones terapéuticas
Igualmente también será complicado el tto de intoxicaciones por esta fuerte unión a tejidos
Digitalización rápida: 2 cp (de 0,25) y cada 4-6h 1 cp más hasta 1 o 1,5 mg
Digitalización lenta: 0,25 mg al día (1 Cp/día)
La lenta implica que la dosis habitual será menor (normalmente son pacientes mayores con función renal disminuida)
De mantenimiento: 0,125 mg – 0,25 mg/día con o sin descanso
Es típico pautar 1 cp al día DESCANSANDO el fin de semana ó medio comprimido al día sin descanso
FARMACOCINÉTICA
Distribución:
Elevado Vd.
Atraviesa BHE y placenta.
Elevadas concentraciones en corazón, hígado y riñón (mayores que las plasmáticas!)
No se distribuye en grasa. Dosis en relación a peso magro
Eliminación:
Excreción: 80% eliminada por orina. Dosificar en Función renal alterada!!
Efectos permanecen días postadministración (semivida muy larga)
INSUFICIENCIA RENAL: ajuste de dosis.
HIPOTIROIDISMO e HIPERTIROIDISMO: Deberá modficarse la dosis dado que el hipotiroidismo incrementa la actividad de los cardiotónicos digitálicos, mientras que el hipertiroidismo la reduce.
HIPOPOTASEMIA, HIPERPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERCALCEMIA: deberán controlarse los niveles sanguíneos de electrolitos, ya que la hipopotasemia (hipokalemia) y la
hipercalcemia incrementan la actividad digitálica, mientras que la hiperpotasemia (hiperkalemia) y la hipocalcemia la reducen
Para todos los fármacos el momento idóneo de sacar la dosis en el valle. Es importante monitorizar la digoxina debido al margen terapéutico estrecho (0,8-2ng).
Tanto si hay exceso o defecto se sufren efectos.
Efectos adversos
Índice terapéutico estrecho: 0.8-2.0 ng/ml
Bradicardia
Arritmia cardiaca
GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
SNC: cefalea, desorientación, confusión, alucinaciones, trastornos de la percepción visual (amarillo-verde)
Muy importante reconocer sospecha de intoxicación digitálica (25 % pacientes)
OJO: Riesgo AUMENTADO de intoxicación: IR, hipopotasemia (diuréticos), hipercalcemia, interacciónes
Diuréticos Tiazídicos y del asa Glucocorticoides Toxicidad digitàlica (hipopotasémía)
ATB Macrólidos, Omeprazol Tetraciclina, Quinidina Amiodarona Verapamilo Ciclosporina 40-100% [Digoxina]
Tratamiento en intoxicación
Suspender administración
Corregir la hipopotasemia
Administración de antiarrítmicos (si es necesario)
Anticuerpos específicos contra digoxina (elevado coste). Solo cuando haya riesgo vital.
3. Diuréticos
Ayudan al organismo a eliminar el exceso de líquido acumulado estimulando a los ríñones a producir más orina.
Esto facilita el trabajo de su corazón ya que hay menos líquido para bombear.
Del asa: furosemida, torasemida. Cuando hay retención de líquidos.
Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida (a veces los dos anteriores en combinación para edema refractario). Se suelen usar para edemas también pero es preferible aumentar la dosis de los anteriores o hacer tratamientos combinados.
Ahorradores de potasio: Espironolactona, eplerenona
Incrementan la diuresis
Producen una rápida mejoría en pacientes con IC y congestión pulmonar.
En monoterapia no son capaces de controlar la IC, deben asociarse a digoxina, y/o IECAs.
Deben utilizarse sólo si existen síntomas congestivos (edemas o congestión pulmonar).
Utilizar con precaución en ancianos (sensibles a deshidratación e hipotensión)
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA
Reducen la mortalidad y los ingresos hospitalarios
No se busca el efecto diurético sino el neurohormonal
Controlar K i FR
Se recomiendan en TODOS LOS PACIENTES EXCEPTO (SUSPENDER AHORRADOR SI):
Hiperpotsemia (K>5,5 mEq/dL). Si > 5 mEq reducir dosis a la mitad.
Insuficiencia renal grave (TFG< 20=”” ml/min;=”” creatinina=””> 3 mg/dl). Si TFG< 30=”” ml/min;=”” creatinina=””> 2,5 mg/dl reducir dosis a la mitad.
Inhibidores potentes de CYP3A4: valproico, ketaconazol, itrakonazol, nefazodona, claritromizina, ritonavir y nelfinavir…
Efectos adversos principales: hiperpotasemia, IR, ginecomastia,(dar eplerenona)
4. INOTROPOS:
Farmacología DE LA Contracción CARDIACA
Fármacos INODILATADORES:
Inotropo positivo + vasodilatador periférico (aumenta la contractibilidad, etc… como es dilatador disminuye precarga etc…)
Simpaticomineticos dopamina dobutamina isoprenalina
Inhibidores de la fosfodiesterasa III milrinona
Otros levosimendan
Como estimulantes cardíacos en cuadros agudos insuficiencia cardiaca descompensada
Aumentan la contractilidad miocàrdica, aceleran la relajación miocàrdica y mejoran el gasto cardíaco.
Reducen la precarga, la presión capilar pulmonar y la resistencia vascular periférica
Mejoran los signos de la congestión pulmonar y de hipoperfusión periférica y aumentan la tolerancia al ejercicio.
La presión arterial se mantiene constante, ya que aunque el volumen-minuto, la resistencia periférica (ojo: dopamina a altas dosis VC por estimulación l)
Efectos adversos: Taquiarritmias
Activación de la adenil-ciclasa (Simpaticomiméticos: agonistas ß y D) DOPAMINA DOBUTAMINA ISOPRENALINA
Estimulantes cardíacos por activación R pl adrenérgicos
Breve duración de acción: perfusión IV
Tolerancia a las 24-48h
Situaciones de emergencia
Uso hospitalario
A corto plazo existe beneficio pero la administración prolongada agrava cardiopatías isquémicas y área infartada
DOPAMINA
Acción sobre receptores adrenérgicos y dopaminérgicos
Administración: perfusión IV en SG5%
Acción farmacológica:
Dosis bajas: VD renal, aumento de la filtración urinaria ^ diuresis en IC (D+ß2)
Dosis intermedias: acción inotrópica (ßl)
Dosis altas: acc adrenérgica (aumento P arterial, fuerza contracción, frecuencia cardiaca incremento de la perfusión de órganos vitales en situaciones de shock) (1,ß1)
Reacciones adversas:
A dosis altas hipertensión, taquicardia y arritmias.
INDICACIONES Terapéuticas DOPAMINA
Normalizar hemodinamia en:
Shock por trauma
Infarto miocárdico
Septicemia
Fallo renal
Insuficiencia cardiaca aguda refractaria
Resucitación cardiopulmonar
IC grave asociada a congestión pulmonar e hipopoerfusión tisular o hipotensión.
DOBUTAMINA
Sobre todo activa R betal adrenérgicos (inotropo +)
Débil acción 2 (débil VD)
No acción dopaminérgica (no diuréticos).
A dosis terapéÚtica la acción es casi puramente estimulante cardiaca.
Agente inotrópico en casos graves de descompensación cardíaca.
Resucitación cardiopulmonar.
Shock cardiogénico.
Bradicardia e hipotensión
Intraoperatoria.
Inhibición de la Fosfodiesterasa III. MILRINONA
Acumulación intracelular AMPc por inhibición fosfodiesterasa: Acciones inodilatadoras: cardíacas y vasculares.
Apoyo inotrópico en tratamientos de corta duración en enfermos refractarios a otros tratamientos, aliviando los síntomas.
Administración IV.
NO SE UTILIZAN A MEDIO LARGO PLAZO porque aumenta la mortalidad (máximo 5 días).
Inodilatador “por excelencia” LEVOSIMENDAN
Inodilatador (tcontractibilidad miocàrdica + relajación músculo liso vascular)
acción inotrópica dependiente de calcio
acción VD por apertura de canales K+ dependientes de ATP en músculo liso vascular
Indicaciones: tratamiento de la descompensación aguda de la IC grave.
Administración: perfusión 24 h
Contraindicado en I renal grave (FG<30ml>30ml>
REACCIONES ADVERSAS :
Hipopotasemia.
Alteraciones del sistema nervioso central y periférico: Mareo, cefalea.
Alteraciones cardiovasculares, general: hipotensión, isquemia miocàrdica, extrasístoles, fibrilación auricular, taquicardia, taquicardia ventricular.
Alteraciones del sistema gastrointestinal: náuseas, vómitos.
Los efectos persisten durante al menos 24 horas (sobre la frecuencia cardiaca hasta 9 días ) después de suspender la infusión (de 24 horas): metabolito activo, que alcanza su concentración plasmática màxima alrededor de 48 horas después de detener la infusión -> Se recomienda la monitorización durante al menos 3 días después del final de la infusión o hasta que el paciente está clínicamente estable.
INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA Hepática: contraindicado en pacientes con insuficiencias renal y/o hepática graves.
HIPOPOTASEMIA: puede producir una disminución en la concentración de potasio monitorizar el potasio sérico.