Kwashiorkor o Desnutrición Proteínico-Calórica

A diferencia del marasmo, el kwashiorkor en países desarrollados aparece asociado con enfermedades letales y agudas como traumatismo y septicemia. Los estados fisiológicos producidos por estas enfermedades incrementan las necesidades de proteína y energía cuando el consumo de alimentos es limitado. Una situación clásica en que surge el kwashiorkor sería la del paciente con estado agudo de tensión que recibe únicamente soluciones de glucosa al 5%, incluso sólo por dos semanas; esto ha dado lugar al término desnutrición vinculada a daño o enfermedad aguda. No se han identificado los mecanismos causales, pero la respuesta de ahorro de proteínas que aparece normalmente en la inanición es bloqueada por el estado de tensión y por las soluciones de carbohidratos en venoclisis.

En las fases incipientes son escasos y sutiles los signos físicos del kwashiorkor. En el comienzo no hay alteración de las reservas de grasa ni en la masa muscular y hay una imagen engañosa de nutrición adecuada.

Signos del Kwashiorkor

Los signos que orientan hacia el diagnóstico del trastorno comprenden:

  • Cabello que se desprende fácilmente
  • Edema
  • Pérdida de continuidad de la piel
  • Lentitud en la curación de heridas

El signo característico y principal es la disminución intensa de las concentraciones séricas de albúmina (<2.8 g/100 ml) y transferrina (<150 mg/100 ml) o la capacidad de transporte de hierro (<200 μg/100 ml). Hay disminución de la función inmunitaria celular que se refleja por linfopenia (<1 500 linfocitos/μl en adultos y niños de mayor edad) y ausencia de respuesta a antígenos de prueba en la piel.

El pronóstico de adultos con kwashiorkor florido no es satisfactorio, incluso después de apoyo nutricional intensivo. Hay dehiscencia de las incisiones quirúrgicas, aparecen úlceras por presión, gastroparesia y diarrea con la alimentación entérica, aumenta el peligro de hemorragia de tubo digestivo por úlceras gastroduodenales agudas, disminuyen las defensas del hospedador y el sujeto puede morir por una infección grave a pesar de la antibioticoterapia.

Características Fisiológicas de los Estados Hipometabólico e Hipermetabólico

Las características metabólicas y las necesidades nutricionales de sujetos con estados de hipermetabolismo con tensión fisiológica inducidas por lesiones, infecciones o cuadros inflamatorios crónicos difieren de las de individuos con estados hipometabólicos que no están sometidos a tensión fisiológica, pero que muestran inanición crónica. En los dos casos es importante el apoyo nutricional, pero los criterios erróneos para seleccionar la estrategia adecuada pueden tener consecuencias desastrosas.

El individuo con estado de hipometabolismo se caracteriza porque se ve sometido a tensión fisiológica relativamente menor, pero los individuos con inanición crónica y estado catabólico con el tiempo desarrollarán caquexia/marasmo. El estado hipermetabólico al cual se añade la tensión fisiológica inducida por la lesión o infección produce catabolismo (degradación rápida de la masa corporal) y un gran peligro de que aparezca desnutrición proteínico-calórica/kwashiorkor, si las necesidades nutricionales no son satisfechas, si la enfermedad no muestra resolución rápida o coexisten las dos situaciones.

Las diferencias en cuestión son mediadas por citocinas proinflamatorias y hormonas contrarreguladoras: factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, proteína C reactiva, catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), glucagón y cortisol, cuya concentración presenta disminución relativa en sujetos con estados hipermetabólicos y aumenta en aquellos con hipometabolismo. En los individuos sometidos a tensión fisiológica también aumentan las concentraciones de insulina, pero la resistencia a dicha hormona en los tejidos impide las acciones anabólicas mediadas por la hormona en cuestión.

Metabolismo

En la inanición y la semiinanición, el metabolismo en reposo disminuye 10 a 30% como una reacción de adaptación a la restricción en el consumo energético, con lo cual el proceso de pérdida de peso se hace más lento. A diferencia de ello, el metabolismo en reposo aumenta en presencia de sobrecargas fisiológicas, en forma directamente proporcional a la intensidad de la lesión. Puede aumentar incluso 10% después de una operación programada; 20 a 30% luego de fracturas de huesos; 30 a 60% en el caso de infecciones graves como la peritonitis o la septicemia por gramnegativos e incluso 110% después de quemaduras graves y extensas.

Si el metabolismo (necesidades energéticas) no es satisfecho por el consumo de productos calóricos el sujeto perderá peso, lentamente en el caso del hipometabolismo y en forma rápida en el hipermetabolismo. Es poco probable que sean nocivas pérdidas incluso de 10% del peso corporal; sin embargo, si las pérdidas exceden de dicha cifra en el sujeto con estado hipermetabólico con un cuadro agudo, puede haber deterioro rápido de la función corporal.

Catabolia Proteínica

La suficiencia de la degradación de proteínas endógenas (catabolia) para cubrir las necesidades calóricas disminuye normalmente durante la privación energética no complicada. Después de 10 días de inanición total, la persona no sometida a tensión fisiológica pierde 12 a 18 g de proteína/día (equivalente a 60 g de tejido muscular o 2 a 3 g de nitrógeno). A diferencia de ello, en la lesión y la septicemia se acelera la degradación proteínica en proporción a la magnitud de la tensión fisiológica, es decir 30 a 60 g/día después de cirugía programada; 60 a 90 g/día con la infección; 100 a 130 g/día con la septicemia o el traumatismo esquelético grave y más de 175 g/día con quemaduras graves y extensas o lesiones craneoencefálicas. Las pérdidas en cuestión se reflejan por el incremento proporcional en la excreción de nitrógeno ureico, que es el producto secundario principal de la degradación de proteínas.

Gluconeogénesis

El catabolismo proteínico durante la inanición tiene como finalidad aportar aminoácidos glucogénicos (en particular alanina y glutamina) que actúan como sustratos para la producción endógena de glucosa (gluconeogénesis) en el hígado. En el hipometabolismo/estado de inanición se lleva al mínimo la degradación proteínica para gluconeogénesis, en particular cuando las cetonas provenientes de ácidos grasos se tornan el sustrato preferido por algunos tejidos.