Tratamiento de la Espasticidad

La espasticidad es una complicación común de la lesión de la médula espinal (LME) que puede afectar significativamente la calidad de vida. El tratamiento se centra en reducir el tono muscular y mejorar la función.

Toxina Botulínica

La toxina botulínica actúa en la unión neuromuscular, previniendo la liberación de acetilcolina. Los efectos del tratamiento duran unos pocos meses, lo que requiere inyecciones repetidas. Los efectos secundarios incluyen debilidad muscular y reacciones en el lugar de la inyección, pero en general este tratamiento es seguro y efectivo. Un estudio aleatorizado comparó las inyecciones de toxina botulínica con la tizanidina para la espasticidad de las extremidades superiores después de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral traumática. Los tratamientos con toxina botulínica fueron más efectivos para reducir el tono y se asociaron con menos efectos adversos que la tizanidina. Sin embargo, la espasticidad aún no es una indicación aprobada por la FDA para la toxina botulínica.

Advertencia de la FDA: La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos ha emitido una advertencia sobre la posibilidad de efectos adversos sistémicos potencialmente mortales por inyecciones locales de toxina botulínica. La advertencia se basó en informes de dificultad severa para tragar o respirar en varios pacientes y ocurrió principalmente en niños con parálisis cerebral que recibieron inyecciones locales para la espasticidad de las extremidades. Algunas de estas complicaciones parecen ser causadas por una sobredosis inadvertida, porque las determinaciones de potencia expresadas en “unidades” varían entre los productos de toxina botulínica. En respuesta, la FDA ordenó cambios en los nombres de los fármacos que fueron diseñados para enfatizar estas diferencias en la potencia del fármaco y prevenir errores de medicación. Los proveedores deben estar alerta para el potencial de efectos sistémicos, incluyendo disfagia, disfonía, debilidad o disnea, que ocurren hasta varias semanas después del tratamiento.

Bloqueos Nerviosos con Fenol y Etanol

Los bloqueos nerviosos con fenol y etanol esencialmente superponen una lesión de la motoneurona inferior en el déficit de la neurona motora superior. La debilidad, el dolor en el lugar de la inyección, la flebitis, el daño permanente del nervio y la disestesia sensorial pueden ser complicaciones problemáticas de este procedimiento.

Cirugía

Los procedimientos quirúrgicos destructivos, como la rizotomía, la mielotomía, la cordotomía y la cordectomía, se reservan para los casos refractarios. Los procedimientos ortopédicos que implican el músculo o el tendón se pueden utilizar para tratar las contracturas establecidas.

Manejo del Dolor Crónico

Un número significativo de pacientes desarrollan un síndrome de dolor crónico varios meses o años después de la LME. Las prevalencias reportadas varían considerablemente. En promedio, dos tercios de los pacientes sufren de dolor crónico y alrededor de un cuarto a un tercio de los pacientes tienen dolor severo que afecta significativamente la calidad de vida.

Dolor Neurogénico

El dolor neurogénico después de la LME puede ser tanto espontáneo como estimulado por el estímulo, a menudo está mal localizado y se describe a menudo como ardor, apuñalamiento o de calidad eléctrica. La hiperestesia es un componente común. Estas cualidades pueden ayudar a distinguir el dolor neurogénico del músculo-esquelético (generalmente embotado, dolorido y bien localizado) que puede resultar de una serie de complicaciones comunes a los pacientes con LME.

Aunque el dolor neurogénico parece estar asociado con la hiperexcitabilidad neuronal, los mecanismos son poco conocidos. Se reconocen dos tipos de síndromes dolorosos neurogénicos: dolor en el nivel (es decir, dolor en segmentos a nivel de la LME) y dolor por debajo del nivel. Se cree que estas patologías tienen diferentes bases neuroanatómicas y fisiopatológicas, con lesiones en las raíces nerviosas y en la sustancia gris dorsal que causan dolor en el nivel y lesión en los tractos espinotalámicos y/o deaferenciación talámica responsable del dolor por debajo del nivel. El desarrollo de dolor a nivel debe provocar una evaluación para la siringomielia postraumática, con la que está asociada.

Opciones de Tratamiento

Los tratamientos médicos para el dolor neurogénico a menudo son insatisfactorios. Se prueban antidepresivos, antiepilépticos y analgésicos estándar, a menudo en combinación:

  • Antiepilépticos: Se cree que los fármacos antiepilépticos mejoran el dolor neuropático mediante la supresión de la hiperexcitabilidad neuronal anormal. Dos estudios aleatorizados de pregabalina (150 a 600 mg diarios) en pacientes con dolor después de la LME han informado mejoras en las evaluaciones ciegas de las puntuaciones de dolor, así como en el sueño perturbado, la ansiedad y la depresión. Otros ensayos aleatorios han estudiado lamotrigina, gabapentina y valproato en la LME, con pruebas mixtas de eficacia.
  • Antidepresivos: Los medicamentos antidepresivos también se usan en una variedad de síndromes de dolor neuropático central y periférico. Los ensayos aleatorios de trazodona y amitriptilina en la LME no han demostrado eficacia.
  • Opiáceos: Los opiáceos pueden proporcionar alivio en los informes anecdóticos, pero los efectos secundarios, la tolerancia y la dependencia son cuestiones importantes.

Es razonable creer que las vías no orales de administración pueden proporcionar una mejor eficacia con menos efectos secundarios; sin embargo, la evidencia que apoya estas terapias es algo limitada en la LME. Las terapias han incluido la administración intratecal de morfina, clonidina y baclofeno.

Los tratamientos invasivos, incluyendo la estimulación cerebral profunda, la estimulación de la corteza motora, la cordotomía y las lesiones en la zona de entrada de la raíz dorsal, han sido probados, una vez más, sin pruebas sustanciales de éxito. En ausencia de buenas terapias, no es irrazonable considerar también tratamientos no tradicionales como la acupuntura y la biorretroalimentación.

Deterioro Neurológico

Siringomielia

Una degeneración quística intramedular progresiva retrasada complica del 3 al 4 por ciento de la LME, así como otras mielopatías agudas. El intervalo desde la LME puede variar de varios meses a muchos años. Los mecanismos postulados incluyen cicatrización con obstrucción del flujo del LCR y alteración de la adherencia al tejido conducente a la expansión del canal central y a la compresión del tejido circundante del cordón umbilical. Los síntomas son consistentes con una mielopatía progresiva e incluyen el empeoramiento de los déficits motores, sensoriales, intestinales y vesicales y el dolor.