Yersinia

  • Cocobacilo gram (-), anaerobio facultativo, fermentador de glucosa, móvil con flagelos perítricos, forma pilis y fimbrias.
  • Es una zoonosis que afecta a roedores, animales pequeños y pájaros.
  • Los humanos son huéspedes accidentales.
  • Posee 11 especies, de las cuales las más importantes para el hombre son: Yersinia enterocolítica, Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis

Patogenia:

  • Los bacilos se ingieren por alimentos contaminados.
  • El M.O llega a la mucosa del íleon, al que invade (capacidad mediada por plásmidos) hasta llegar a las placas de Peyer y se multiplica.
  • La bacteria migra a los ganglios linfáticos mesentéricos, diseminándose y producir cuadros de  septicemia.
  • Las cepas invasivas tienen la capacidad de producir los antígenos V y W, que son un péptido y una lipoproteína, que le dan la resistencia a la fagocitosis.
  • Una vez que penetra el epitelio intestinal es fagocitada por macrófagos, pudiendo permanecer viables en sus vacuolas y multiplicarse dentro de ellas, gracias  a la presencia de dichos antígenos.

Estrategias terapéuticas:

  • Bacteriemia: piperacilina, cefalosporinas de 3 generación, aminoglucósidos y STX
  • Y. enterocolítica es resistente a la ampicilina y a las cefalosporinas de 1 generación
  • Y. pseudotuberculosis es sensible a cefalosporinas y ampicilina

Yersinia enterocolitica ( peste bubónica)

  • Es móvil a 22° C, dicha movilidad no se manifiesta a 37°C.
  • Forman pilis y fimbrias, no producen cápsula y no fabrican esporas.
  • Más de 50 serotipos asociados al antígeno O, de los cuales varios son ambientales o que afectan a animales. Entre ellos; O:1, O:2 y el O:16.
  • Presenta serotipos patogénicos y no patogénicos
  • Crece en medios convencionales como Mac Conkey.
  • La serotipificación en base al antígeno O con técnicas de aglutinación y ELISA permite un diagnóstico más rápido

Cuadro clínico:

  • Período de incubación que varía de 1 a 3 semanas.
  • Período de enfermedad, 5 a 16 días.
  • La eliminación fecal del germen es prolongada (2 a 3 meses).
  • Proceso autolimitado a una septicemia.

Las manifestaciones clínicas se dividen en:

  • Enterocolitis o síndrome diarreico, Más frecuente en población pediátrica y en lactantes. Presenta la diarrea un patrón invasor (lesión a la mucosa intestinal) y la consecuente evacuación sanguinolenta. Fiebre, dolor abdominal y evacuaciones mucosanguinolentas.
  • Ileitis terminal:Secundario a la afección del íleon terminal y ganglios linfáticos. Puede haber una evolución hacia necrosis hemorrágica ileocecal, sepsis abdominal y muerte del paciente.
  • Linfadenitis mesentérica:Fiebre y dolor localizado en el cuadrante inferior derecho.

También se pueden producir :

  • Septicemia; Lesiones focales supurativas, en hígado, hueso o articulaciones.; Alteraciones post-infecciosas, alteraciones de tipo inmune (ags de superficie similares a las membranas de las células humanas); Perforación intestinal; Adenitis mesentérica; Hemorragia

Diagnostico: búsqueda de lactosa negativa en mck

Los cultivos pueden tardar hasta 3 semanas en dar resultados positivos.

El diagnóstico serológico se hace a través de hemaglutinación indirecta, aglutinación directa, cuyo fundamento es la detección del antígeno O de la Yersinia.

Epidemiologia:

  • Zoonosis, los hospederos son animales silvestres o domésticos que transmiten la infección al hombre por la convivencia con ellos. –  La mayor incidencia se observa en los niños preescolares y escolares. –  Es mayor la incidencia en zonas rurales que en zonas urbanas.

  • Frecuentemente se encuentra Yersinia enterocolítica en áreas silvestres y como flora normal del tracto digestivo de varios animales (ganado bovino, ovino, gallinas, etc).

  • La vía de transmisión es fecal- oral, a través de la contaminación de alimentos (leche y carne de cerdo) y el agua.

  • También se han reportado brotes de infecciones nosocomiales.

Vibrio

  • Pertenece a la familia Vibrionaceae.
  • Son bacilos gram (-) móviles, con un flagelo polar.
  • No forman esporas, cápsula ni fimbria.
  • Anaerobios facultativos.
  • Sus géneros de importancia médica son: Vibrio, Aeromona, Plesiomonas
  • Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulnificus son las especies más importantes para el hombre.
  • Vibrio cholerae crece en ausencia de sal, las especies que son patógenas en el ser humano son halófilas.
  • Toleran un amplio intervalo de pH (6.5 a 9.0), son sensibles a los ácidos gástricos
  • Poseen un único flagelo polar
  • Poseen diversos pilis .
  • Todas las cepas tiene LPS formados por lípido A (endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O.
  • Los serogrupos O1 y 0139 sintetizan la toxina causante del cólera. Otras cepas no producen toxina. –  V. vulnificus y V. cholerae no 01 producen cápsula acídico polisacáridas importantes para las infecciones extendidas. –  V. cholerae 01 no produce cápsula, así que las infecciones producidas por esta especie no se extienden más allá de límites del intestino.

Patogenia e inmunidad

  • El bacteriófago CTX codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del cólera. –  Se une al pilis corregulado por la toxina (tcp) y pasa al interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae. –  La toxina del cólera es una compleja toxina A-B semejante desde el punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina termolábil de la Escherichia coli. –  La porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G que controlan la adenilciclasa y provoca la conversión catabólica del ATP en AMPc, lo que origina la secreción de agua y electrolitos.

Los pacientes aquejados de una infección grave llegan a perder hasta 1 lt de líquido/hr durante el período de máxima actividad de la enfermedad.

Esta pérdida de agua provoca la eliminación de los M.O , pero las bacterias son capaces de adherirse a la capa de las células mucosas a través de :

  • Toxinas pili correguladas que están codificadas por el complejo génico tcp.
  • Las proteínas quimiotácticas codificadas por los genes cep.

Enfermedades clínicas:

Vibrio cholerae

  • Colonización asintomática –  Enfermedad diarreica leve

  • Enfermedad diarreica grave, mortal (cólera)

  • Heces incoloras e inodoras, libres de proteínas y con mucosidad

  • Vibrio parahaemolyticus
    1. Diarrea de resolución espontánea hasta una enfermedad semejante al cólera.
    2. Diarrea acuosa y explosiva.
    3. Cefalea, espasmos abdominales, nauseas, vómitos.
    4. El paciente se recupera sin secuelas.
    5. Contaminación por productos marinos.
  • Vibrio vulnificus
    1. Cepa virulenta que origina una infección de rápida evolución de heridas con posterioridad a la exposición a agua de mar contaminada.
    2. Septicemia después del consumo de ostras crudas contaminadas. (50% muerte)
    3. La infección de heridas se caracteriza por hinchazón, eritema y dolor, seguido de ampollas.

Diagnostico:

  • Coprocultivo, búsqueda dirigida en los meses de calor.
  • Para incrementar y favorecer el aislamiento de V. cholerae y otras especies se recomienda en empleo de caldos de enriquecimiento. Los más utilizados son el agua peptonada alcalina (pH 8,5) con un 3% de NaCl. Estos caldos deben incubarse a 37ºC durante un máximo de 6-8 horas para evitar la pérdida de selectividad y el sobrecrecimiento saprófito.
  • TCBS

Aeromonas

  • Bacilo gram negativo
  •  Anaerobio facultativo
  •  Se han descrito 14 especies de aeromonas, la mayoría de las cuales se asocian a enfermedades en el hombre.
  •  Los principales patógenos son:
    •  Aeromonas hydrofila
    •  Aeromonas caviae
    •  Aeromonas veronii
    •  Son M.O ubicuos en el agua dulce y salada.

Las principales enfermedades que producen en el hombre son:

  •  Gastroenteritis
    •  Heridas
  • Vía de infección, agua y alimentos contaminados.
  • La infección de heridas se produce después de la exposición al agua contaminada.
  • Producen infecciones sistémicas oportunistas en pacientes inmunodeprimidos.
  • Enfermedad diarreica en pacientes sanos.
  • Infección de heridas.

Pleisiomonas:

  • Bacilos gramnegativos.
  •   Anaerobios facultativos.
  •   Presentan múltiples flagelos polares.
  •   Sólo una especie: Plesiomonas shigelloides que tiene relación taxonómica con el género Proteus y relación serológica con Shigella sonnei.
  •   Hábitat: se encuentran en el agua dulce y en las aguas de las ríos.

P. shigelloides

  • produce una gastroenteritis autolimitada que comienza 48 después de la infección.
  •   Rara vez produce infecciones extraintestinales.
  •   Cloranfenicol, cefalosporinas, imipenem, trimetoprim/sulfametoxazol y fluoroquinolonas.

Campylobacter

  • Bacilo gram negativo curvo
  •  Microaerófilo
  • Cápnófilos
  •  Móviles (flagelo polar)
  •  Metabolismo no fermentador ni oxidativo
  •  Obtienen energía del uso de aá y los intermediarios de cuatro y seis carbonos del ciclo de Krebs.

Campylobacter jejuni

  • Patógeno humano más importante.
  •  Distribución normal
  •  Ubicuo en animales domésticos (pollos, pavos, aves acuáticas)
  • Fuentes frecuentes de infección: aguas contaminadas, leche cruda, carne de ave mal cocinadas.
  •  La enteritis se caracteriza por dolor abdominal crónico, diarrea sanguinolenta, fiebre, escalofríos.
  • Infección autolimitada
  • Resolución de síntomas ( 3 a 7 dias )
  • El M.O. sigue siendo eliminado durante 2 semanas a un mes
  • Tratamiento con eritromicina por via oral

Cuadros clínicos:

  • Enteritis
  • Síndrome diarreico
  • Artritis séptica
  • Síndrome de guillain barre
  • Meningitis

C. coli: patógeno importante, via alimentaria.

C. concisus: surcos gingivales humanos, enf. Gastrointestinal en inmunodeprimidos.

C fetus subespecie fetus: aborto infeccioso en ganado vacuno y ovejas., causa poco frecuente de infecciones humanas

C fetus subespecie venerealis: microbiota del tracto genital de los toros. No se asocia en infecciones en humanos.

C. helveticus: catalasa negatico, termófilo, aislado de heces de gatos y perros.

Cuadros clínicos:

  • Enteritis
  • Síndrome diarreico
  • Artritis séptica
  • Síndrome de guillain barre
  • Meningitis

C. coli: patógeno importante, via alimentaria.

C. concisus: surcos gingivales humanos, enf. Gastrointestinal en inmunodeprimidos.

C fetus subespecie fetus: aborto infeccioso en ganado vacuno y ovejas., causa poco frecuente de infecciones humanas

C fetus subespecie venerealis: microbiota del tracto genital de los toros. No se asocia en infecciones en humanos.

C. helveticus: catalasa negatico, termófilo, aislado de heces de gatos y perros.

Infecciones del tracto respiratorio superior

OROFARINGE: ( Cavidad bucal, dientes, lengua, paladar, faringe, saliva)

  • Micrococcus sp.
  • Staphylococus epidermidis
  •  Streptococcus viridans
  • Neisserias comensales
  •  Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela, Actinomyces)
  • Portadores (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pyogenes)

Zona retrofaríngea y amigdaliana:

  •  Streptococcus grupo oral
  • Neisserias saprobias
  • Moraxella catarrhalis
  • Staphylococcus epidermidis
  •  Difteroides
  •  En menor proporción, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, algunas levaduras, Enterococcus faecalis, Streptococcus grupo C y G.

Nariz:

  •  Staphylococcus epidermidis
  •  Neisserias saprobias
  •  Micrococcus spp.
  • Staphylococcus aureus en portadores.

Factores de M.O.

ADHERENCIA

            – ácidos lipoteicoicos

            – proteínas (M )

            – fimbrias

            – hemaglutinina (virus influenza, parainfluenza)

TOXINAS

            – C. diphtheriae (toxina extracelular), que se une a las células del SNC y músculo cardiaco

            – B. pertussis

            – S.aureus

EVASIÓN DE LA RESPUESTA DEL HUÉSPED

            – S. pneumoniae *

            – N. meningitidis *

            – H. influenzae *

            – K. pneumoniae

            – P. aeruginosa

            – C. neoformans

Cápsulas de polisacáridos que evitan la fagocitosis

 Antígenos capsulares – vacunas

Algunos patógenos respiratorios evaden el sistema inmune y se multiplican dentro de sus células

            – C. trachomatis

            – C. psittaci

            – Todos los virus respiratorios

Dentro de las células el M.O se protege, hasta que destruye la célula huésped y es reconocido como antígeno

Otros M.O son captados por los macrófagos, donde se multiplican

            – Legionella

            – Pneumocystis jiroveci

            – Histoplasma capsulatum

            – Mycobacterium tuberculosis


Faringitis: inflamación de la mucosa de la garganta

Laringitis: inflamación de la laringe

Amigdalitis: inflamación de las amígdalas

Sinusitis: infección de un seno paranasal con secreción nasal densa de moco.

Escarlatina: toxina eritrogenica del S pyogenes. Penicilina y antitoxina

Difteria: corynebacterium diphteriae

Otitis media: S. pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, s. pyogenes, s. aureus.

Otitis media aguda

Mas común en pediatría, consulta mas frecuente en practica ambulatoria.

Predominante en lactantes y niños pequeños.

Mayor incidencia entre 6.36 meses de vida, declina con la edad y un nuevo pic entre 5-7 años.

Alta morbilidad y costos pre-escolares.

Perdidas auditivas, otitis severas y supuración crónica del oído (adultos)

  • S- neumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis.

ATB de eleccion: 1.- amoxicilina, 2.- amox/ac. Clav. , levofloxacina

ATB alternativo: azitromicina dosis única, azitromicina 5 dias , claritromicina, cefuroxima, clindamicina, ceftriaxona.

Faringitis aguda

  • mayor número de consultas en atención primaria y la mayoría de ellas son de etiología viral
  • El uso innecesario de antimicrobianos es un problema común en las infecciones respiratorias superiores, con consecuencias negativas tales como: efectos adversos, inducción de resistencia y costos
  • El tratamiento es empírico

En casos de faringitis bacteriana: prevenir complicaciones supurativas, en estos casos el tratamiento de elección: penicilina, penicilina.benzatina, amixicilina

Diagnostico de amigdalofaringitis: aislamiento de S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus.

INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS

Los agentes etiológicos más frecuentes de una secreción faríngea son:

  • Streptococcus pyogenes ( grupo A)
  • Corynebacterium diphteriae
  • H. influenzae (en niños menores de 5 años)

Debido a la gran cantidad de microbiota presente en el tracto respiratorio superior, es recomendable informar el agente aislado tratando de cuantificarlo, en forma semi-cuantitativa , expresada en cruces (+, ++, +++).

S. pneumoniae y H. influenzae forman parte de la microbiota, por lo tanto su hallazgo debe ser interpretado con cautela e informado solo en caso de que aparezca como la especie predominante o cuando la muestra corresponda.

El tracto respiratorio de pacientes hospitalizados se coloniza rápidamente con bacterias Gram negativas, especialmente Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae.

Streptococcus pyogenes

Desarrolla fimbrias y no poseen flagelos ni esporas.

Posee una microcapsula

Homofermentador

Es la única especie que hidroliza el ácido L pirrolidonil B naftilamida (PYR)

Es sensible a bacitracina ( 0.04 U)

Requiere de medios de cultivo con nutrientes (agar sangre cordero – agar chocolate)

Microaerofilia

Colonias pequeñas (menos de 1 mm de diámetro), lisas de aspecto mucoso.

Reservorio, piel y mucosas de los seres humanos

Cuadros clínicos: faringitis aguda, escralatina, impétigo, septicemias, fiebre puerperal, síndrome de shock toxico.

1.- ac. Lipoteicoico: promoción de la adherencia inicial a las células epiteliales faríngeas.

2.- proteína F1(Sfbl): proteína fijadora de fibronectina

3.- proteína F2 (SfbII) – FPB54 y PFBP: promueven la adherencia al tipo celular faríngeo como cutáneo.

4.- proteína M: papel en la adherencia a los queratinocitos en la piel a través de la interaccion con el cofactor de la memb. De los queratinocitos CD46

5.-Polisacárido cpomplejo L-ramnosa y N-acetil- Dglucosamina: unido de forma covalenteal peptidoglicano, inducción de fiebre, necrosis dérmica y cardiaca en animales, lisis de eritrocitos y plaquetas y aumento de la resistencia inespecífica.

6.- capsula de ac. Gialuronico: promueven la adherencia al tipo celular faríngeo como cutáneo.

Steptolisina O

  • Labil al oxigeno, antigénica, inhibida por el colesterol, responsable de la B- hemolisis.
  • Produce poros en la memb. De las células sensibles mediante la fijación inicial de los monómeros de SLO al colesterol de la memb. Celular.
  • Inducen la desgranulacion y la lisis de PMN, inhibe la fagocitosis, deteriora la respuesta de los linfocitos a los mitogenos y estimula la producción de citosinas.

Streotolisina S

  • Estable al oxigeno, no antigénica, toxica para distintos tipos celulares.
  • Exite en forma extracelular ligada a la superficie celular y forma intracelular, asociada a a-lipoproteina o albumina.
  • Interactua con los fosfolípidos de la memb. Para ejercer sus efectos toxicos.
  • Los Gr. Expuestos a SLS sufren edema lisis debida a la interrupción de la barrera osmótica y la perdida de iones desde la celula.

Haemophilus

la familia Pasteurellaceae

Bacilos gram negativos, pequeños e inmóviles

Algunas especies se encuentran en el hombre y otras en otros animales.

Factor X: síntesis de catalasa, peroxidasa y citocromo del sistema de transporta de electrones.

Factor V: NAD o NADP

Haemophilus influenzae

  • Forma parte de la microbiota de la orofaringe y nasofaringe (más del 85% de los adultos)
  • Aislamientos no capsulados
  • 6 tipos capsulares (a,b,c,d,e,f)
  • El serotipo capsular b es el más patógeno
  • La cápsula inhibe la fagocitosis y la destrucción intracelular por los neutrófilos
  • Los Acs anti b promueven la fagocitosis y la destrucción dependientes del complemento (opsonización)

Adhesina de las fimbrias

  • Adhesinas HMW1 y HMW2
  • Adhesinas Hia y Hsf
  • Adhesinas HAP

Proteina A asociada con la opacidad (OapA)

Hemocina (bacteriocina)

Proteasa IgA

Proteinas de la memb. Externa

Lipooligosacaridos.

Manifestaciones clinicas

  1. Haemophilus influenzae tipo b produce meningitis en niños.
  2. Fiebre, cefalea, rigidez de nuca, vómito, crisis convulsiva.
  3. Neumonía, otitis.
  4. Las cepas no capsuladas provocan procesos localizados a nivel de tejidos blandos (celulitis, artritis séptica)
  5. Bronquitis crónica, sinusitis, conjuntivitis, sepsis puerperal, endometriosis.
  6. Haemophilus parainfluenzae se encuentra en la microbiota de la nasofaringe, provoca endocarditis (prótesis valvulares)
  7. Haemophilus aphrophilus es parte de la microbiota de la boca y faringe, pero en personas inmunocomprometidas se encuentra en otros tejidos.

Epidemiologia

  • Las infecciones producidas por H. influenzae se encuentran ampliamente distribuidas en el mundo.
  • Son más frecuentes en niños, pacientes ancianos y niños desnutridos.
  • Los portadores asintomáticos son los que transmiten las cepas capsuladas a los individuos susceptibles.
  • Las personas adultas manifiestan mayor resistencia a la enfermedades, por la formación de anticuerpos en la niñez.


  • H. influenzae no capsulado forma parte de la microbiota de las mucosas del aparato respiratorio superior.
  • H. parainfluenzae se encuentra en la microbiota de la cavidad oral y faringe.
  • H. influenzae tipo b se encuentra en el 0,4 al 4% de los portadores adultos, en el tracto respiratorio superior.
  • Se estima que hasta un 60% de los niños en guarderías presentan Hib.
  • A mayor edad, se vuelve menos común la frecuencia de portadores de H. influenzae en el tracto respiratorio superior.
  • Cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina, amoxi-clavulánico, cefalosporinas, macrólidos, STX.
  • Una cuarta parte de las cepas producen B- lactamasas, originando resistencia a ampicilina, pero son sustituibles a cefalosporinas de 2 o 3 generación.
  • Profilaxis, vacuna , conjugado (polisacárido capsular más proteínas), mejorando la respuesta inmune debido a la activación de células de memoria para la producción de anticuerpos.

Corynebacterium diphteriae

  • Bacilos gram (+) irregulares no esporulados.
  • Casi todas las especies son saprobias.
  • Se encuentran en la piel y en las cavidades como la boca, vagina, conducto auditivo externo, fosas nasales, faringe y flora intestinal.
  • Bacilos pequeños, ligeramente curvos
  • Aerobios o anaerobios facultativos
  • Catalasa positivo
  • Inmóviles.

Diphtera : membrana, porque las infecciones de la faringe producen una falsa membrana, la cual se extiende en poco tiempo a las áreas adyacentes.

Bacilo gram (+) en forma de basto con uno de sus extremos más angostos.

La tinción no es uniforme, debido a que los gránulos que contiene en su citoplasma, que se tiñen más intensamente, se agrupan en forma de letras chinas.

Freeman, descubrió que la toxina sólo es producida por las cepas que están parasitadas por fagos.

Diptheria

  1. Se adquiere en la mayoría de los casos por la inhalación del bacilo de otros pacientes o de portadores asintomáticos.
  2. En algunos casos, la enfermedad se asocia a infecciones fuera de las vías respiratorias superiores (heridas infectadas o mucosa vaginal)
  3. Los sitios de colonización son la faringe, laringe, amígdalas y fosas nasales.
  4. Miocarditis, principal complicación del Corynebacterium, algunas veces causa la muerte.
  5. Parálisis de algunos grupos musculares (palatinos).

Patogenia: inasividad, ac. Corinemicolico, ac. Corinemicolenico, toxina difteria, neuraminidasa.

Toxina difteria:

  1. Mediada por un bacteriófago beta que parasita la bacteria en estado lisogénico, la bacteria que no está parasitada no produce toxina.
  2. Es una proteína formada por 2 cadenas (A y B), unidas por un puente disulfuro.
  3. La cadena B es el fragmento que se une a los receptores de membrana de las células susceptibles, y es la que propicia la introducción de toda la molécula al interior de la célula.
  4. Una vez en el interior se rompe el enlace, se desprende la cadena A, y ésta bloquea la translocación del polipeptidil -ARN de transferencia, que impide la síntesis de proteínas y provoca la necrosis.

Patogenia: secreciones de las vías respiratorias, contacto directoà mucosas, se multiplicanà se produce y libera toxina.

La toxina bloquea la síntesis de proteinas al inactivarse el factor de elongación 2 (EF2)

Necrosis y formación de pseudomembrana

Antígeno k, es de tipo especifico, reacciones de hipersensibilidad.

Hialuronidasa y dnsa constituyen factores de difusión, que con tribuyen a la producción de edema, necrosis y hemorragias.

Diagnostico

Los medios de cultivo utilizados para el diagnóstico del Corynebacterium diphtheriae son :

  1. Medio Loefffler
    1. Agar Telurito de potasio
    2. Agar sangre


En los medios de cultivo con telurito de potasio las colonias se vuelven de color gris claro, intermedio o casi negro a las 24 horas.

Pruebas para identificar la toxina:

  1. Test de Eleck
    1. Test de Person

Epidemiologia

  1. Las personas susceptibles de adquirir la difteria son aquellas que no tienen antitoxina circulante.
  2. La inmunidad se adquiere a través de la vacunación con toxoide diftérico. Con la introducción de la vacunación y revacunaciones obligatorias en los pre-escolares esta enfermedad dejó de ser un problema epidemiológico.
  3. La difteria tiene un período de incubación de 2 a 6 días en que los microorganismos se multiplican a nivel local, en las células epiteliales de la faringe y superficies adyacentes, causando un daño localizado por efecto de la exotoxina.
  4. El organismo como respuesta va a producir un exudado que se transforma en pseudomembrana, compuesta por bacterias, linfocitos, células plasmáticas y fibrina, que recubre las amígdalas, úvula y paladar, extendiéndose a la nasofaringe y laringe.
  5. Esta pseudomembrana , que es adherente y dura, puede producir obstrucción de la respiración.
  6. La exotoxina producida va a pasar a la circulación, produciendo principalmente daño en el miocardio.
  7. El tratamiento, precoz, consiste en la administración de antitoxina y antibióticos como penicilina o eritromicina.
  8. Se realiza una vacunación masiva con la vacuna triple DPT o con el toxoide diftérico.

Streptococcus pneumoniae

Pared celular: peptidoglicano y ac. Teicoido( Ag F y polisacárido Cà proteína C reactiva (PCR))

Factores de virulencia:

Capsula de polisacárido: evita la fagocitosis,

Adhesinas de superficie: colonización inicial de la bucofaringe

Proteasa de IgA secretora

Ac teicoico y fragmentos de peptidoglicano: activan el complemento

Neumolisina: activa la ruta clásica del complemento, fiebre y daño tisular.

Peróxido de hidrogeno

Fosforilcolina: diseminación àsangre y SNC

Epidemiologia: serotipo 14 en lactantes(6-35 meses) serotipo 5 (0 – 5 meses)

Habita en la mucosa nasal, faringe, nasofaringe.

Mas frecuente en niños que adultos

Colonización estacional: meses frios

Transmisión de persona a persona

Cuadros clínicos:

Neumoníaàproliferacion de las bacterias en los alveolos, inicio brusco, tos productiva con esputo hemoptísico, dolor torácico.

Sinusitis: principal agente causal, precedida de una infección vírica.

Otitis media: principal agentes en adultos.

Meningitis

Bacteremia