Metabolismo de Oligoelementos

Hierro

2) Hiper sideremia

La cifra plasmática de hierro se halla aumentada en la hemocromatosis idiopática y postransfusional, anemias sideroacrésticas (el hierro no es utilizado por los hematíes y se deposita en los órganos) y hemolíticas, hepatitis aguda, y tras sobrecargas orales y parenterales de hierro.

Cinc

La cantidad que se ingiere diariamente es de 10-15 mg, y la eliminada (suma del contenido en cinc de la bilis y del jugo pancreático, además del no absorbido en el intestino) de aproximadamente 10 mg. De los 2-3 g de cinc presentes en el organismo humano, aproximadamente el 60 % se halla en los músculos y un 20 % en los huesos. En la sangre, el 85 % se encuentra en los eritrocitos, formando parte de la anhidrasa carbónica, enzima que facilita el paso del anhídrido carbónico de los tejidos a la sangre y de ésta al aire alveolar. El cinc presente en el plasma se encuentra en dos formas, un tercio conjugado con una globulina y dos tercios en conjugación poco estable con la albúmina. Valor sérico normal: 7,6-18,3 umol/l

Aparte de estar integrado en la anhidrasa carbónica, se encuentra en otras enzimas, como las deshidrogenasas lácticas, glutámica y alcohólica, las carboxipeptidasas y las fosfatasas alcalinas.

Déficit de Cinc

La deficiencia de cinc en jóvenes motiva un síndrome caracterizado por retardo del crecimiento o enanismo, anemia, hipogonadismo, geofagia y hepatosplenomegalia. La administración induce la aceleración del crecimiento y desarrollo sexual.

En la cirrosis hepática, disminuye la concentración sérica de cinc (cifras mínimas en el coma hepático) con aumento de su excreción por la orina.

Cobre

El organismo humano contiene de 100-150 mg, acumulados en el tejido muscular e hígado. Sus necesidades diarias se estiman en 2 mg, cantidad superada por la ingesta y la bebida de agua blanda, que circula por cañerías de cobre. Se ignora si existe una barrera a su absorción; se excreta por la bilis y en exigua cantidad por la orina. Después de absorbido, el cobre se conjuga en forma poco estable con la albúmina del plasma. Después se incorpora, en el hígado, a la ceruloplasmina, una globulina a-2. Normalmente, un 95 % del cobre presente en el plasma se halla en forma de ceruloplasmina (20-25 mg/dl) y una pequeña cantidad, en conjugación poco estable con la albúmina. Otros compuestos proteicos de cobre son la eritrocupreina, la crebrocuprenia y la hepatocupreina. Valor normal en sangre 110 – 120 u/dl o 11,0-24,3 umol/l (0,11 – 0,12 mg/dl).

En los estados de hipoproteinemia, se reduce la conjugación plasmática del cobre para la utilización del hierro (su ausencia desarrolla una anemia hipocroma) y formación de ciertas enzimas.

Hipercupremia

Se observa en varios procesos no relacionados entre sí, como infecciones, neoplasias, infarto de miocardio, hipertiroidismo, colagenopatías. En la degeneración hepatolenticular de Wilson (trastorno genético con una anormalidad en el metabolismo del cobre), se realiza mal la transferencia del cobre de la ceruloproteína hepática a la ceruloplasmina, así como la excreción del cobre por la bilis. La retención del cobre en el hígado causa cirrosis.

El cobre que pasa a la circulación general está relativamente libre; una mayor cantidad penetra en las células y se deposita en exceso en todos los tejidos, pero especialmente en los ganglios basales del cerebro y el riñón, lo que origina los síntomas neurológicos y la disfunción renal. La excreción urinaria del cobre aumenta considerablemente. Los anillos pericorneales de Kayser-Fleischer, característicos de la enfermedad de Wilson, también contienen cobre.

Manganeso

Se ingieren, aproximadamente, 5 mg diarios; en el hígado, se conjuga con la bilis y es excretado en las heces. Si hay un bloqueo de la vía hepática, el páncreas sustituye al hígado como órgano de excreción. De los 20 mg de manganeso que hay en el organismo, la mayor proporción se encuentra en el hígado, páncreas, intestino y riñón.

La intoxicación crónica con manganeso tiene lugar en los mineros debido a la inhalación de polvo de óxido de manganeso. El comienzo es insidioso, con anorexia, astenia, cefalalgias y somnolencia; posteriormente, hay una afección pulmonar granulomatosa y trastornos nerviosos a causa de su afinidad con las estructuras cerebrales subcorticales; la atrofia y necrosis del globo pálido motivan una forma wilsoniana de la degeneración hepatolenticular. La presencia de manganeso en la orina es patognomónica.

Consecutivamente al infarto de miocardio, hay un aumento de manganeso en el plasma.

Cobalto

Su presencia en la vitamina B12 (cianocobalamina), lo señala como un oligoelemento esencial. La cantidad de cobalto suministrada en 1-2 ug de cianocobalamina es una necesidad dietética esencial para el humano. La cianocobalamina se concentra, principalmente, en el hígado; en los músculos, hay cantidades menores. Interviene en las reacciones de transmetilación y en la síntesis del ácido desoxirribonucleico y de las proteínas. En el humano, su carencia se manifiesta por anemia perniciosa.

La ingestión de cobalto inorgánico induce policitemia; parece actuar por conjugación con compuestos que tienen el radical SH, lo que crea un estado de anoxia que estimula la médula ósea. También favorece la absorción y la utilización del hierro para la síntesis de la hemoglobina.

Su eliminación por la orina favorece la aparición de cáncer en la vejiga de la orina.

Molibdeno

Se acumula en los huesos, el hígado y los riñones. Se absorbe fácilmente y se excreta, principalmente, en la orina. El molibdeno es parte integrante de varias oxidasas xantínicas y aldehídicas. Tanto el tungsteno como el cobre parecen competir con el molibdeno.