Dolor:


Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión presente o potencial o descrita en términos de la misma.

Hemorragias:

causas: traumaticas , lesiones congénitas y adquiridas de  los vasos, lesiones destructivas de los tejidos, enf sangre y alteraciones de coagulación.

Edema:

características: aspecto tumefacto , no hay pliegues, piel lisa y brillante, Edema localizado:
inflamaciones, dilatación venosa, obstrucción venosa , ostruccion linfática.

Edema generalizado:

oroen cardiaco, renal, cirrótico,carencial , idiopatico.

Prurito:

sensación cutania que produce ganas de rascarse.

Cefaleas: intra:

senos venosos, arterias de base cerebro, nervios craneanos.

Extra:

piel musculo aponeurosis,Inflamación aguda:
Proceso reactivo, caracterizado por modificaciones locales coordinadas de los vasos sanguíneos y del tejido conectivo, que puede alterar la homeostasis general y que normalmente es seguido de reparación causas:
traumaticas, infecciones agentes quimicis físicos , necrosis tisular, cuerpo exraño, alergia. Etapas: cambios en flujo y calibre vascular: ( vasocilatacion por histamina y ac nítrico – estacis circulación local)  Extravasación de leucocitos y fagocitosis( adhesión y trasmigración,quimiotaxis, act leucocitos, fagocitoss, lib product, microbicidas)

Inf. Crónica:

es persistente con destrucción tisular .
causas: inf permanente , exposición prolongada a la causa.
Efectos: fiebre , PCR elevada, aumento de leucocitos sobre 15000 , aumento de FC , PA , CEG.

Cicatrización:

Proceso estereotipado que consiste en limpieza de los restos necróticos, infiltración celular, proliferación vascular con su consiguiente involución, depósitos y maduración de sustancias extracelulares que constituyen la cicatriz.

Fases cicatrización:

hemorragia: 20-30 m. Inflamación 24-36 hrs ,proliferación 2-4 días y producción 4d a 3 sem. Remodelación 3 sem en adelante.

Neoplasia:

Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estímulo que suscitó el cambio” Es decir una proliferación excesiva y no regulada, provocada por mutaciones genéticas.

Regeneración:

Crecimiento de células y tejidos para reeemplazar estructuras perdidas, idénticos a los anteriores.

Curación:

Respuesta tisular frente a una herida, procesos inflamatorios en órganos internos o frente a necrosis de órganos incapaces de regenerar. Es decir, un parche.

DOLOR:

  ejemplos dolor neuropatico: Monoradiculopatías Neuralgia del trigémino Neuralgia post-herpética Dolor de miembro fantasma Síndrome de dolor regional complejo distintas neuropatías periféricas.

Transmicion dolor:

Neuronas tipo Aα , Aβ (propiocetivos) Tipo Aδ y tipo C (sensitivos) Nociceptores polimodales (transmiten tacto, dolor, temperatura, etc)

Haces: neoespinotalamico:

filogenéticamente más reciente asciende hasta el nucleoventrolateral y posterior del tálamo Hace sinapsis con una neurona de tercer orden y se proyecta a la corteza parietal (S I y S II). Discrimina localización, intensidad y duración del estímulo dolor agudo y bien localizado Paleoespinotalamico:
sistema arcaico, se proyecta en forma bilateral a los núcleos no específicos del tálamo. Y luego a la corteza no específica, especialmente a corteza frontal transmite dolor por fibras C. Ayuda a la evaluación cualitativa del dolor retino espinotalamico:
Está relacionado con el componente afectivo del dolor, por medio de este es posible el control voluntario del dolor. Hacen sinapsis con la formación reticular en diferentes partes, bulbo (núcleos Magnus Rafe) protuberancia reticular mesencefálica y SGPA.

RESPUESTA INMUNE:

inmunidad innata:
Mecanismos de defensa inespecíficos, reconocen microbios y nos permiten defendernos de ellos. Primera respuesta defensiva, rápida.

Adquirida:

Mecanismos específicos de reconocimiento de agentes patógenos y antígenos. Más lenta en responder.

Inmunidad celular:

Mediada por células, defiende contra microbios intracelulares. Linfocitos T CD4+ y CD8+.

Inmunidad humoral:

Defiende contra microorganismos extracelulares y sus toxinas. Mediada por Linfocitos B y anticuerpos.

Linfocitos t:

Maduran en el Timo En al sangre, ganglios linfáticos y bazo. Poseen un receptor específico para reconocer antígenos. (TCR) La mayoría solo se activa por medio de un célula presentadora de antígeno, así pueden generar la respuesta inmune celular. Pueden destruir agentes patógenos, activan macrófagos y linfocitos B, además recuerdan antígenos por años desviación TH1:
Activan macrófagos, Natural Killers, CD4 y CD8. Eliminación de gérmenes Intracelulares: hongos, virus, micobacterias, tumores. Ligada a la respuesta inflamatoria desviación th2
 Regulan Inmunoglobulinas (IG) de linfocitos B Respuesta Antinflamatoria, imunidad Humoral Linfocitos B:
También vienen de la médula ósea. En el bazo, ganglios linfáticos, tracto intestinal. Se activan con antígenos solubles, proteicos y no proteicos. Secretan anticuerpos que encuentran y destruyen antígenos macrofagos:
Fagocitan y destruyen células tumorales. Presentan fragmentos de gérmenes fagocitados a linfocitos T, induciendo respuesta inmun. Fagocitosis en respuesta de inmunidad humoral, microbios opsonizados por IgG y C3b.

Células dendriticas:

Presentadoras de antígenos, contra antígenos proteicos. Activan linfocitos T CD4+ También presentan antígenos a linfocitos B (inmunidad humoral)

Natural killes:

Destruyen células tumorales, infectadas por virus , entre otras. Forman parte de la inmunidad innata, no son específicas. Reconocen células propias y sanas mediante la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) Puede iniciar respuesta hacia TH1 Enf. Autoinmunes:
Lupus Eritematoso Artritis Reumatoide Sd de Sjögren Esclerosis sistémica (esclerodermia) Inmunodeficiencias Semiología RESP.

Cianocis:

Hemoglobina reducida superior a 5 g/dL (normal: 4,15 g/dL en sangre venosa, 2,3 g/dL en sangre capilar). Depende de la cantidad de hemoglobina reducida, no su proporción.

Central:

Fallas pulmonares o cardiovasculares ( no llega o no circula sangre oxigenada) 5g/dL equivalen a 80% en oximetría de pulso aprox. Oximetría normal es sobre 94%.

Periférica:

Estasis circulatoria, hay mayor tiempo para consumir el O2. Trastornos del retorno venoso Mixta:
Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) Ejercicio intenso en altura Alteraciones ventilación:
Hipoventilación Hiperventilación Shunt o Cortocircuito Trastornos de la difusión Alteración de V/Q hipoventilacion:
Baja la ventilación alveolar, por lo tanto desciende el aporte de O2 a ala sangre. Esto conlleva a un incremento del CO2 alveolar y arterial.

Causas

Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios Alteración de la conducción de los estímulos Alteraciones del efector muscular Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica Enfermedades broncopulmonares: Aumento espacio muerto, aumento de la RVA, disminución del volumen corriente hiperventilación:
Aumento de la ventilación en relación a necesidad de eliminación de CO2. Puede producir alcalosis respiratoria, compensación renal en horas o días, eliminando bicarbonato.

Causas:

Ansiedad Lesiones SNC Metabolismo aumentado Acidosis metabólica VM mal regulado Hipotensión arterial Dolor, etc Shunt:
Sangre circulando por zonas pulmonares sin ventilación (no oxigenada), la que se mezcla con la sangre oxigenada.

Causas:

Consumo de O2 del árbol bronquial (normal) Consumo de O2 de las coronarias (normal) Fístula arteriovenosa pulmonar Comunicación entre lados izq y der del corazón Atelectasia Ocupación del espacio alveolar transtorno difusión:
Engrosamiento de la barrera hematogaseosa No va sola. Ej: Neumonía Ejercicio intenso causas hipoxemia:
Disminución de Pp O2 inspirado Disminución de la presión Atmosférica Alteración de la relación V/Q, hipoventilación. Desplazamiento de O2 por otros gases: N, metano. Shunt leve: sobre 60 mmHg y bajo la esperada moderada: 40 a 60 mmHg severa: bajo 40 mm Hg (daño cerebral) riesgo vital: 20 mmHg causas hipoxia:
Disminución de la PaO2 Disminución de la capacidad de transporte de O2: intoxicación por CO, anemia, etc Disminución de la circulación sanguínea Trastorno de difusión entre capilar y célula (edema)
Consumo excesivo por ejercicio intenso o fiebre, como agravantes de estado patológicos.

Efectos hipoxia:

Cambios en la Ventilación (quimiorecptores carotídeos) Cambios en la circulación (aumento gasto cardíaco, vasodilatación en órganos nobles) Efecto en SNC Aumento de los eritrocitos Hipercapnia:
Sobre 45 mmHg de Co2 en la sangre arterial. Principal causa: Alteración de la relación V/Q La administración de O2 a retenedores crónicos de CO2 aumenta la hipercapnia
Hipercapnia puede elevar la presión arterial y pulmonar, además del gasto cardiaco.

Alteraciones eq. Ácido base:

Acidosis y alcalosis Respiratoria Acidosis y alcalosis metabólica Mixtas Ventilación, agente importante alcalosis y acidosis ≠ alcalemia y acidemia Fase aguda y crónica IRAs altas:
Etiología principalmente viral, autolimitado. 3 a 7 días mayoritariamente. Rinovirus, Influenza. Respuesta inmunidad celular
Rinitis, Sinusitis, Faringitis, Amigdalitis, Laringitis, etc. Síntomas dependientes del nivel de compromiso y ubicación Contagio por gotas, fluidos corporales, aerosoles, superficies contaminadas Períodos de incubación variables, 1 a varios días.
Diagnóstico por clínica habitualmente.

Diagnóstico de laboratorio:

hemograma (desviación izquierda), PCR (reacción de polimerasa en cadena), PCR (proteína C reactiva), IFI (inmunofluorescencia), cultivos.

Tratamientto iras altas:

Principalmente sintomático Reposo, Antinflamatorios, abundante líquido No hacen efecto los antibióticos, salvo en infecciones bacterianas Rol de las vacunas y de la prevención causas neumonias :
Inflamación por inhalación de químicos tóxicos Cuerpo extraño Broncoaspiración (saliva, alimento, vómito, etc) Infección extrapulmonar Neumonías nosocomiales Exámenes:
Hemograma Cultivos IFI Radiagrafía de tórax TAC (tomografía axial computada)

Trataiento:

Antibiótico Antiinflamatorios y antipiréticos Broncodilatadores (Beta agonistas, anticolinergicos) Mucolíticos expectorantes Antitusígenos Corticoides Oxigenoterapia KTR SET (Succión endotraqueal) Drenaje pleural complicaciones:
Insuficiencia respiratoria Derrame pleural Atelectasias Empiema Neumotórax Edema pulmonar Bronquiectasias etc insuficiencia resp:
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.Bajo 60 mmHg de PaO2 y sobre 49 mmHg de PaCO2 Causas:
falla en la bomba , y falla en intercambio gaseoso síntomas:
Disnea Taquicardia Polipnea-taquipnea Cianosis Alteraciones del estado de conciencia ASMA:
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que causa episodios recurrentes de tos, disnea y sibilancias.

Descompensación:

Alérgenos Frio, cambios de temperatura Calor Crisis nerviosas Ejercicio intenso Irritantes y contaminantes ambientales IRAs
Drogas o medicamentos exámenes :
Espirometría Flujometría (seguimiento flujométrico) Test de metacolina Test de provocación bronquial por ejercicio Rx de tórax Test cutáneo (alergia) IgE (alergia) Eosinofilia en Hemograma (alergia)

OXIGENOTERAPIA:

Uso del oxígeno con fines terapéuticos Se considera por lo tanto como un Fármaco: Indicaciones Contraindicaciones Dosis RAM rangos d seguridad:
 FiO2 > 80% daño considerab le 36-48 hrs FiO2 60-80% daño importante mas de 48 hrs FiO2 < 50%=”” concentración=”” segura=”” para=”” tiempos=”” prolongados=””>indicación de o2 :
Procesos agudos de hipoxemia con PaO2 < 60=”” mmhg=”” o=”” spo2=””>< 90%=”” pao2=””>< 55=”” mmhg=”” o=”” spo2=””>< 88%=”” en=”” enfermos=”” crónicos=”” en=”” fase=”” estable=”” pao2=”” entre=”” 56=”” y=”” 59=”” mmhg=”” o=”” spo2=”88″ -=”” 90%=”” en=”” enfermos=”” crónicos=”” en=”” fase=”” estable=”” que=”” presenten=”” evidencias=”” de=”” disfunción=”” hipóxica=”” iam,=”” por=”” su=”” efecto=”” vasodilatador.=”” n=”” definitiva:=”” disminuir=”” la=”” hipoxia.
=””>caiusas de  hipoxemia y  respuesta al uso de O2 Alteración V/Q:
Causa más frecuente de hipoxemia : O2 al 100%: ↑PaO2 , por lavado de nitrógeno ↓ estabilidad alveolar, riesgo de ATLS por reabsorción.

Hipoventilación:

Aumenta la PO2 alveolar directamente proporcional a la FiO2. Leve O2 adicional logra revertir hipoxemia Transtornos de difusión:
Difusión es proporcional a la D A-a O2 (60 mmHg) Si aumentamos la FiO2 al 30%, aumenta D A-a en 60 mm Hg, lo que duplica velocidad de difusión. Leve O2 adicional logra revertir hipoxemia Cortocircuito:
Único mecanismo donde PaO2 permanece baja con O2 100% Sin embargo, aumento útil de PO2 por O2 adicional disuelto en plasma.

Otros factores que influyen en el aporte de O2:


Concentración Hb ,Posición de la curva disociación O2 , Volumen Minuto Cardíaco , Distribución flujo Sanguíneo en Tejidos Periféricos efectos adversos y complicaciones:
Atelectasias por reabsorción Hipercapnia Toxicidad del O2 Retinopatía del prematuro Displasia Broncopulmonar (asociado a VM) Infecciones por contaminación  Aumentan radicales libres, daño pulmonar agudo por edema (↑permabilidad el epitelio alveolar y endotelio capilar), traqueobronquitis.

Bajo flujo:

El gas que aporta es menor al flujo que el paciente pudiera necesitar, de tal modo, que la atmósfera inspirada es el resultado del flujo de oxígeno puro generado por el dispositivo más el volumen inspirado que el mismo paciente capta desde el medioambiente (a FiO2 de 21%)

Alto flujo:


Aparato que es capaz de entregar toda la atmósfera inspirada que necesita el sujeto, de tal modo, que el flujo inspiratorio del paciente sea siempre superado por la mezcla de gases que produzca el dispositivo, lográndose con esto, una FiO2 fija y predecible, relativamente fácil de medir y monitorizar.