Síndromes Nefrótico y Nefrítico: Diagnóstico, Tratamiento y Complicaciones

Síndrome Nefrótico

–Proteinuria: 3,5 g / 24h

–Hipoalbuminemia: 3 g × 100ml

–Hiperlipidemia

–Edema

–Ascitis

Fisiopatología

–Aparecen en la orina

• Sale albúmina, antitrombina, IGG
• Glomérulo afectado
• Inflamación, hialinización

–Albúmina, presión oncótica están disminuidas

–Extravasación, fluidos intra celular, edema están aumentados

Hipoproteinemia

• Hígado, síntesis de proteínas
• Hiperlipemia
• Riesgo cardiovascular

Etiología

Glomerulonefritis

*Glomerulonefritis Primaria

• Enfermedad de cambios mínimos
• GN. Membranosa
• GN. Mesangio capilar
• GN. Rápidamente Progresiva

*Glomerulonefritis Secundaria

• Nefropatía Diabética
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Sarcoidosis
• Sífilis
• Hepatitis B
• VIH

Manifestaciones Clínicas:

• Anasarca
• Ascitis
• Derrame pleural
• Proteinuria Intensa
• Hipoalbuminemia

Semiología

Anamnesis

Enfermedad actual:

•     • Oliguria, orina espumosa, edemas (localización, tipo, grado), astenia, anorexia, irritabilidad, cefaleas, fiebre, dolor abdominal, vómitos, diarrea, lesiones de piel (erisipela, celulitis)
•     • Antecedentes personales:infecciones recientes de vías aéreas altas, episodios alérgicos, inmunizaciones cercanas, enfermedad nefrorológica previa diabetes, linfomas, picadura de insecto, drogas recibidas, deshidratación grave o shock en el recién nacido.
•     •Antecedentes heredo-familiares:enfermedades renales, sordera, oftalmopatía, diabetes, embarazo materno (duración, infecciones connatales).

Antecedentes socioambientales.

Examen físico:

•     • S.V
•     • Talla.
•     • Edemas (tipo, grado, localización ascitis.)
•     • Oliguria.
•     •  Palidez.
•     • Lesiones cutáneas (erisipela, estrías atróficas, celulitis, úlceras).
•     • Cabellos sin textura, opacos.
•     • Cartílagos blandos, plegables (pabellón auricular).
•     • Semiología pulmonar (derrame pleural).
•     • Hipertensión arterial después de 7 días de control. Manifestaciones de tubulopatía persistente (glucosuria).

Paraclínicos:

Laboratorio:

uroanálisis, creatinina, BUN, electrolitos, depuración de creatinina o filtración glomerular isotópica, proteinuria en 24 horas, perfil lipídico completo, proteínas séricas, complemento sérico y ecografía renal.

El estudio serológico

debe incluir serologías de hepatitis B y C, VDRL y VIH. Dependiendo de cada historia clínica en particular

Biopsia renal percutánea:

la biopsia renal está indicada en todos los pacientes adultos y en los niños mayores de 10 a 10 años

Tratamiento:

PA:

•     • IECA

Proteinuria:

•     • IECA
•     • Bloqueadores Angiotensina II (Cuando hay intolerancia IECA)
•     • Restricción de proteínas en la dieta y AINES

Dislipidemia:

•     • Atorvastatina
•     • Estatinas  y/o fibrinatos.

Profilaxis Enf. Tromboemboliticas:

Heparinas BPM (Warfarina SC)

Profilaxis Inf:

Penicilina cristalina 100.000 U/Kg/Día en 6 dosis más Amikacina 15 mg/kg día en dos dosis3.

Tratamiento de la lesión renal :

–Corticosteroides: el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgo de infecciones, así como la resolución de los edemas. Se utiliza la prednisona,60 mg/m² 

Complicaciones

–Estos pacientes presentan básicamente tres complicaciones

• 1. Infección
  • Sepsis bacteriana
  • Peritonitis espontánea
• 2. Trombosis vascular
• 3. Insuficiencia renal Aguda

Diagnósticos Diferenciales:

• Reacciones alérgicas edematosas.
• Enteropatías exudativas con pérdida poteica: linfangiectasia intestinal, quistelinfático de mesenterio.
• Desnutrición proteica grave (Kwashiorkor).
• Otras enfermedades nefrológicas (glomerulonefritis).

Síndrome Nefrítico

–Se define al conjunto de signos y síntomas caracterizado por hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y oliguria.

–Es la respuesta a una lesión inflamatoria glomerular que es secundaria a la formación de anticuerpos.

–El síndrome nefríticoes una forma de presentación de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial.

–La hematuriahabitualmente es macroscópica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios, característicos de este síndrome.

–La proteinuria es variable pero de forma excepcional llega a ser de rangos nefróticos.

–El edema se produce probablemente por la oliguria y retención de sodio secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular .

–La hipertensión arteriales secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.

–En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosaes secundaria a una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo existen otras bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar.

–Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis.

–Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos.

–Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico.

–Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular.

–Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente de la fracción excretada de sodio.

–Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión arterial secundaria.

–La presentación clínica es de un síndrome nefrítico típico con hematuria glomerular, hipertensión arterial, oliguria y deterioro de la función renal.

–La presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en ausencia de datos de enfermedad sistémica y en relación con una infección previa de las conocidas como posibles causantes del mismo, sugiere el diagnóstico.

–Datos que también apoyan el diagnóstico es el nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en el 90% de los pacientes, y que se recupera en 4 semanas.

–La persistencia de microhematuria durante meses no invalida el diagnóstico; puede durar más de un año. Por el contrario, la proteinuria desaparece antes.

–Las estreptolisinas se encuentran elevadas en el 60 a 80% de los pacientes durante los primeros 10 días y persisten de 4 a 6 semanas.

–El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un pequeño porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensión después del evento primario.

–Dieta hiposódica estricta.

 –Restricción hídrica.

–Fursemida:cuando hay hiperflujo pulmonar y cardiomegalia con insuficiencia cardíaca o sin ella, se administrará fursemida 2 mg/kg/ dosis cada 6 horas