Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Regulación

  • Mecanismos tampón:
    • Proteínas: H+proteína/ Proteína
    • Bicarbonato: H2CO3/HCO3
    • Huesos: H2PO4/HPO4
    • Intercambiados K/H+
  • Producción/Eliminación de ácidos y bases:
    • Sistema respiratorio: elimina ácidos volátiles (CO2). Hiperventilación>Hipocapnia. Hipoventilación> Hipercapnia.
    • Sistema renal: elimina ácidos no volátiles, excreta H+ secretados en los túbulos, reabsorbe túbulos HCO3- tamponan el plasma. Sistema buffer fosfato. Sistema buffer amoniaco.

1. Acidosis Metabólica

Disminución concentración bicarbonato, disminuye pH por menor neutralización.

Etiología

  • Aumento ácidos no volátiles: acidosis láctica, cetoacidosis, ayuno,… por hacer mucho ejercicio, diabetes tipo 1.
  • Disminución secreción protones riñones: insuficiencia renal.
  • Pérdida excesiva bicarbonato: diarrea, fístula intestinal, inhibidores de la AC, hipoaldosteronismo.
  • Aumento concentración cloro: hiperalimentación parenteral, infusiones sódico, reabsorción renal exceso.

Manifestaciones

  • pH < 7,35 y HCO3 < 24 mEq/L.

Compensación

  • Hiperventilación para eliminar H+> disminución de pCO2> Resp. Kussmaul. Es respiración rápida, taquipnea y de amplitud grande. Generamos una hiperventilación para eliminar protones.
  • El riñón compensará formando bicarbonato.

Consecuencias

  • Disminución fijación calcio a proteínas plasmáticas> Hipercalcemia (debilidad muscular). Porque la albúmina suelta el Ca, y se une a los protones.
  • Deprime la excitabilidad neuromuscular
  • Malestar, cansancio, cefalea
  • Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal
  • Hiperpotasemia
  • Leucocitosis intensa
  • Piel: turgencia alterada y seca. Caliente porque no responden los vasos al SNS.
  • Aparato cardiovascular: disminuye fuerza de contracción y relaja las arteriolas.
  • pH orina: bajo. Si el riñón funciona bien un mecanismo para compensar es eliminar protones a través de la orina y reabsorber bicarbonato.
  • Si el pH < 7 o 7,1 (corazón responde menos a las catecolaminas (-gc) daño bomba Na/K) Provocamos taquicardias y eso las arritmias.

2. Acidosis Respiratoria

Disminución del pH por hipoventilación> aumento de la pCO2 (hipercapnia).

Etiología

  • Depresión centro respiratorio: fármacos, traumatismo.
  • Neumopatía, lesión torácica, debilidad muscular u obstrucción vía.
  • EPOC
  • Aumento de la producción de CO2: ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras, nutrición con HC.

Manifestaciones

  • pH < 7,35 y pCO2 > 50 mmHg. Si sube tendremos una hipercapnia.

Compensación

  • Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- en los riñones. No podemos compensar con el respiratorio porque está dañado.

Consecuencias

  • Hipoxemia> vasoconstricción a nivel pulmonar, va a generar una HTP y esto un cor pulmonale.
  • Vasodilatación cerebral y sedante.
  • Aumento Presión LCR: Cefalea, visión borrosa, irritabilidad, contracciones musculares espamódicas, alteraciones psicológicas,…
  • Irritabilidad muscular.

3. Alcalosis Metabólica

Aumento del pH producido por el incremento de la concentración de HCO3-.

Etiología

  • Pérdida de H+: vómitos, aspiraciones de la secreción gástrica, diuréticos, hiperaldosteronismo.
  • Aumento de HCO3-: ingesta de sustancias alcalinas, pérdida de volemia, insuf. hepática.
  • Disminuye Cl- y K+.

Manifestaciones

  • pH > 7,45 y HCO3- > 29 mEq/L.

Compensación

  • Hipoventilación> aumento de pCO2, para que el CO2 se una al agua y forme protones. Una hiperventilación agrava alcalosis.

Consecuencias

  • Asintomático sin variación vol.
  • Hipopotasemia: disminución en la excitabilidad muscular.
  • Incremento de la unión del calcio extracelular a las proteínas plasmáticas> hipocalcemia> excitabilidad neuromuscular> Tetania, convulsión. Excitabilidad depende concentración de Ca o K.

4. Alcalosis Respiratoria

Aumento del pH por hiperventilación> disminución de la pCO2 (hipocapnia).

Etiología

  • Aumento frecuencia respiratoria: ansiedad, hipoxia, dolor, embarazo.
  • Estímulo centro respiratorio: fiebre, encefalitis, elevación del amoniaco…
  • Asistencia respiratoria mecánica

Manifestaciones

  • pH > 7,45, pCO2 < 35 mmHg.

Compensación

  • No eliminar H+ y eliminar bicarbonato en los riñones. No podemos compensar con el respiratorio porque está dañado.

Consecuencias

  • Hiperexcitabilidad nervioso y disminución del flujo cerebral> aturdimiento, hormigueo, entumecimiento de manos y pies.
  • Incremento de la unión del calcio extracelular a las proteínas plasmáticas> hipocalcemia> excitabilidad neuromuscular> Tetania, convulsión
  • Sudoración, palpitaciones, pánico y disnea.
  • Hipopotasemia: disminución en la excitabilidad muscular.

Trastornos de la Función Renal y Vías de Excreción de Orina

Manifestaciones de las Alteraciones Renales

1. Glucosuria

Aparición glucosa orina. La glucosa no se reabsorbe completa en el TCP.

2. Proteinuria

Aparición proteínas orina, elevado peso molecular no pueden atravesar la membrana capilares.

Etiología
  • Glomerular o tubular (apenas hay pérdidas. No albúmina sí globulinas)
  • Extrarrenal: hemólisis intravascular (Hb), en miopatías (Mioglobina), mieloma (Ig)> incremento de proteínas en plasma.
  • Postrenal: procesos que afectan a vías urinarias.

3. Hematuria

Pérdida hematíes orina. Debido a problemas glomerulares, cálculos, traumatismos, problemas genitales.

4. Densidad urinaria

Capacidad riñón para concentrar orina.

  • Mucho volumen y mucha densidad: Diabetes mellitus.
  • Mucho volumen y poca densidad: Diabetes insípida. Debido a la ADH.
  • Poco volumen y mucha densidad: Insuficiencia circulatoria. No llega irrigación al riñón.
  • Poco volumen y poca densidad: Insuficiencia renal.

Azotemia o Azoemia

Altos niveles compuestos nitrogenados sangre (urea, creatinina). Creatinina indica riñón no funciona. BUN (nitrógeno uréico en sangre) muestra patología a nivel renal.

Tipos de Azoemia

  • Azoemia Prerenal: BUN/Cre > 20. Debido a una IC, shock hipovolémico. Menor tasa de FGR por menor flujo, el riñón funciona bien, reabsorbe BUN y elimina de manera normal creatinina. Las concentraciones ambos orina normales, eliminamos bien la creatinina.
  • Azoemia Renal: BUN/Cre < 10. Problema renal, menor tasa de FGR. Filtración anormal, no hay reabsorción, incrementa urea orina y disminuye en sangre. La creatinina no se filtra, incrementa en sangre.
  • Azoemia Postrenal: BUN/Cre = 10-20. Bloqueos urinarios producen reflejos renales, incrementando presión dentro túbulos, e incrementa reabsorción urea. El riñón funciona bien, pero evitamos que salga la orina.

Trastornos de la Función Glomerular

1. Glomerulopatías

Procesos patológicos glomérulos. Alterada la filtración (el riñón no filtra), puede extenderse a los túbulos reabsorción, esto sería más grave ya que no puede normalizarse con un aumento de flujo sanguíneo como la filtración.

2. Glomerulonefritis

Inflamación glomérulo y componentes parénquima renal.

Consecuencias

  • Es la causa principal de las IRC (insuficiencia renal crónica) y responsable de la enfermedad terminal del riñón.

Tipos

  • Patología limitada parénquima renal: Glomerulonefritis primaria
  • Patología diseminada: Glomerulonefritis secundaria.

Presentación clínica

1. Síndrome Nefrítico

Inflamación por infiltración leucocitaria (autoinmune o infección) de los glomérulos renales, que conduce a una insuficiencia renal.

Se presenta tras

Infecciones (estreptococo B-hemolítico, morbillovirus, herpes), metabólicas, autoinmunes (enfermedad de Berger, depósitos de IgA sobre el glomérulo) o traumatismos.

Fisiopatología
  • Se produce reacción inflamatoria daña paredes capilares glomerulares.
  • La membrana capilar se edematiza y se vuelve permeable a proteínas plasmáticas y glóbulos rojos.
Manifestaciones
  • Hematuria macroscópica. Los GR se están escapando por las lesiones.
  • Leucocituria.
  • Disminución de la GFR (filtración glomerular)> Oliguria, para compensar eje RAA> HTArterial aumenta flujo. Menor eliminación de orina. Si no eliminamos orina porque parte del riñón no filtra, ese líquido se acumula en el organismo. Si al riñón no le llega sangre, se ponen en proceso mecanismos de compensación, eje RAA, produciendo así hipertensión arterial producido por el riñón.
  • Hipertensión arterial
  • Azoemia: creatinina en sangre > 1.5 a 2.0 mg/dL. Empieza a aumentar la creatinina y BUN en sangre.
  • Orina del color de la coca-cola y con cristales> degradación de hematíes.
  • Proteinuria no, o muy leve. Edemas (cara y mano).
2. Síndrome Nefrótico

Incremento permeabilidad pared capilares glomérulos renales. (Degeneración no inflamatoria del glomérulo). Alteración filtración.

Debida a

Enfermedad renal o secundaria a otras patologías (diabetes, lupus eritematoso, VIH, Hepatitis B, vasculitis, mieloma múltiple, sífilis, fármacos, metales pesados, amiloidosis, déficit en nefrina,).

Fisiopatología
  • Una inflamación o una hialinización (depósito sustancias sobre capilares) produce incremento permeabilidad glomerular a las proteínas
  • Orina: albúmina, la antitrombina o las Iggs.
Manifestaciones
  • Proteinuria masiva (>3,5 g/d).
  • Alb/Creatinina > 200-400 mg/mmol.
  • Hipoalbuminemia (<3g/L)
  • Edema generalizado. Hiperaldosteronismo secundario. Pondremos en marcha el eje RAA> pérdida K> alcalosis.
  • Hiperlipidemia (>300mg/dL)
  • Hipercolesterolemia (si perdemos proteínas por riñón el hígado va a intentar compensar produciendo proteínas, lo que va a aumentar el LDL, produciéndose hipercolesterolemia)
  • Lipiduria. Como el hígado intenta compensar esa pérdida proteica vamos a ver lípidos.
  • Disminución de iones, hormonas, fármacos, factores de coagulación y anticoagulantes.

Trastornos de la Función Tubular

Afecciones dañan túbulos renales e intersticio, menor proporción vasos y glomérulos.

Etiología

Fármacos e infecciones. La sintomatología dependerá de la porción del túbulo y de los transportadores dañados.

Manifestaciones

  • Descenso en la FGR
  • Proteinuria leve
  • Sedimento urinario: microhematuria, leucocitaria.
  • Desequilibrios hidroeléctricos
  • Incapacidad concentrar la orina
  • Poliuria y nicturia. Levantarse por la noche a orinar.
  • Alteraciones en el equilibrio ácido-base de la orina

Manifestaciones de las Vías Excretoras

Polaquiuria

Aumento de la frecuencia de las micciones pero con poco volumen.

Etiología

Disminución de la capacidad vesical, obstrucción urinaria infravesical, infecciones (las más típicas), litiasis,…

Nicturia

Interrupción del sueño por deseo de orinar. Normal 1-2 veces/noche.

Etiología

Menor capacidad vesical, poliuria, redistribución de edemas, obstrucciones del cuello vesical por hiperplasia prostática (se obstruye parte de la vejiga).

Urgencia Miccional

Deseo muy fuerte de orinar.

Etiología

Infecciones del tracto urinario y enfermedades prostáticas.

Enuresis

Incontinencia urinaria que aparece tras los 3-4 años de edad. Relacionado con el miedo nocturno.

Etiología

Psicógena (nocturna).

Retención Urinaria

Incapacidad de vaciar completamente la vejiga urinaria.

Incontinencia Urinaria

Pérdida involuntaria de orina.

Etiología

Disfunción en la fase de llenado:

  • De esfuerzo: tras ejercicio físico, tos, risa…alteración de la inervación del esfínter o debilidad del suelo pélvico. Ejercicios de Kegel.
  • Rebosamiento: hiperdistensión vesical, obstrucción, lesión medular,…
  • De urgencia: hiperactividad del detrusor, hipersensibilidad de la mucosa,…

Reflujo Vesico-uretral

  • Micción normal: uniones ureterovesicales son competentes y se cierran para evitar el retroceso de la orina por los uréteres. Riñón  uréter  vejiga  uretra. Entre la unión del uréter y vejiga hay un esfínter, si no funciona, la orina sube de nuevo por el uréter.
  • La orina va desde la vejiga hacia los uréteres y la pelvis renal tras la micción.
Etiología
  • Alteración congénita de la unión ureterovesical (doble, ureterocele,…)
  • Desestructuración vesical (microvejiga, obstrucciones,…)
  • Asociadas a infecciones urinarias repetidas y cicatrices renales por pielonefritis o presión mecánica.
  • Puede generar una IRC.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

Principal enfermedad nosocomial.

La orina es estéril (excepto parte distal de la uretra). “Efecto lavado”

  • Mayor incidencia en mujeres (1:10) que en hombres (1:50).
Etiología

E. coli (80-90%), Staphylococcus saprophytics y aureus, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Trichomonas vaginalis. En niños: anomalías urológicas. Urocultivo > 100.000 colonias/mL de orina.

Fisiopatología
  • Las bacterias penetran por la uretra, aunque pueden provenir de la sangre o de una sonda (inmunodeprimidos y recién nacidos). Es la vía normal en la que adquirimos una infección.
  • Las bacterias son capaces de lesionar el tejido renal. Las IU (infecciones urinarias) altas son más peligrosas que las IU bajas.
  • Mayor riesgo de sufrir IU si hay obstrucción urinaria y/o reflujo aumenta el riesgo porque no hay efecto lavado. Si la orina no sale, está estancada, o no tiene efecto reflejo, no hay el lavado.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

1. ITU de vías altas.

Pielonefritis

Inflamación del parénquima y de la pelvis renal.

Puede ser
  • Aguda (Proceso inflamatorio infeccioso intersticial asociado con la formación de abcesos y necrosis tubular). Bacterias gramnegativas (E.coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas) debido al uso de sondas, embarazo, reflujos, diabetes. Síntomas: Escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos, cefaleas y mialgias. Disuria, polaquiuria, orinas oscuras, hematuria microscópica, irritación vesical. Shock séptico.
  • Crónica: Proceso progresivo que consiste en la cicatrización y la deformación de los cálices y pelvis renal. Síntomas inespecíficos. Histología: atrofia de los cálices renales. Bacteriuria, leucocituria, insuficiencia renal.

2. ITU de vías bajas

Cistitis o Síndrome uretral agudo

Inflamación de la vejiga o uretra. Mayor incidencia en mujeres jóvenes sexualmente activas.

Síntomas

Disuria, polaquiuria, piuria (puede haber pus en la orina), dolor, orinas hematúricas. En adultos no suele haber fiebre ni dolor lumbar.

Prostatitis

Inflamación de la próstata.

Etiología

Ureaplama urealyticum, Chlamydias, Mycobacterium tuberculosis.

Síntomas

Cursa con disuria, polaquiuria, dolor lumbar y perineal y obstrucción urinaria. Piuria y bacteriuria.

Vaginitis

Inflamación de la vagina.

Etiología

Trichomonas vaginalis o Candida. Mismos síntomas que la cistitis.

Insuficiencia Renal

Síndrome caracterizado por incapacidad riñones cumplir funciones homeostasis y endocrina (síntesis e inactivación). Disminución del índice de filtración glomerular (GFR) e incremento de la creatinina en sangre.

Consecuencias

Si una IR daña el 50% de las nefronas, las de reserva entran en acción, hipertrofia estructural y funcional, aumentan su función para compensar la pérdida de nefronas. Si estas se dañan> azotemia> insuficiencia renal.

1. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Pérdida importante y brusca de la función renal. Reversible, si ponemos tratamiento las nefronas pueden regenerarse.

Fases

  • Fase de estado u Oliguria: oliguria o anuria, azoemia y acidosis metabólica
  • Fase de recuperación o poliúrica: se restablece la filtración, pero la reabsorción está limitada. Poliuria. Al filtrar y no reabsorber tenemos una fase de poliuria, porque el problema está en la reabsorción tubular.
1. IRA Prerrenal

Déficit de flujo. Delante del riñón. Aparición brusca. No hay lesión anatómica de riñón.

Etiología

GFR por hipoperfusión renal. No le llega sangre al riñón.

Compensación
  • Disminución perfusión sanguínea, disminución P.arterial de la arteriola aferente
  • Activación del simpático> vasoconstricción arteriola eferente.
  • Activa el SRAA y liberación de ADH> aumento de la concentración orina.
Consecuencias

Si la P.arteriola aferente < 60 mmHg. Índice de filtración y flujo renal bajos> oligoanuria. Dejar de orinar. Si no se soluciona, si no metemos sangre al riñón> isquemia y necrosis tubular aguda> IRA intrínseca.

Características
  • Azoemia prerrenal. BUN/Cre >20. Creatinina aumentará en sangre.
  • Oliguria
  • Orina Densidad > 1030. [Na+] < 20 mEq/L. Rica en K+ e H+, porque está activa la RAA. Lo poco que se reabsorbe es el Na.
  • Disminución presión arterial. Porque la patología es una hipovolemia.
  • Disminución G.C, el simpático compensará.
  • Sequedad mucosas, signo pliegue +
  • Hipernatremia/hipopotasemia. Al revés que en la orina.
  • Alcalosis metabólica
  • Sedimento: normal. El sedimento empieza a tener cilindros, etc, cuando la patología se haya instaurado y se dañen los túbulos renales.
2. IRA Postrenal

Patología detrás del riñón. La principal es por obstrucción sistema colector. No avance orina. Puede ocurrir en uréteres (cálculos y estenosis), vejiga (T, neurógena) o en la uretra (hipertrofia prostática).

Fisiopatología

Obstrucción> orina retenida> vía retrógrada> aumenta presión glomerular> impide la filtración e incrementa la reabsorción> solutos en sangre y no formación orina. Todo se queda concentrado en sangre y muy poco en orina.

Características
  • Azoemia postrenal. Incremento de BUN y creatinina en sangre. Suele estar entre 10-20
  • Hipernatremia
  • Anuria
  • Orina: Densidad normal o baja, Proteínas bajas. Sedimento: leucocitos, microhematuria, cristales, células epiteliales… por daño túbulo.
Etiología

La patología puede ser extrínseca: algo obstruye uréter (tumor) o intrínseca: un cálculo, etc. En mujeres embarazadas se observa por presión del feto, y en el hombre por tumor de próstata, que oprime la salida de la orina.

3. IRA Intrínseca

Trastorno estructural en el riñón. Es la más grave.

Etiología
  • Nefritis intersticial aguda (bact, Vo, Parásitos)
  • Necrosis tubular aguda (NTA) por Isquemia avance de IRA prerrenal.
  • Nefrotóxicos (Mt pesados).
Consecuencias

Lesión celular> riñones pierden la funcionalidad, no se puede concentrar la orina.

IRA por isquemia

  • ↓ FSR  se gastan las reservas de ATP  alteran mecanismos de transporte celular como: bomba Na/K y Na/Ca  ↑ Na y Ca intracelular ↑ presión osmótica  tumefacción celular y hemoconcentración  lesión celular
  • GR se agregan en el interior de capilares (se forman agregados porque la sangre va más lenta)↓↓↓ FSR  cascada isquémica, no funciona la bomba de calcio ↑ Ca intracelular  Apoptosis mitocondrial, vasoconstricción arterial, activación de fosfolipasa  lesión celular

IRA por nefrotóxicos

  • Tóxico se une a la membrana o a las organelas intracelulares  se daña la membrana y los sistemas de transporte celular  alteración de la respiración celular y producción de ATP ↑ Na y Ca intracelular  tumefacción y muerte celular — alteraciones de la reabsorción tubular  constricción vascular y ↓FSR.

IRA Intrínseca: Necrosis Tubular Aguda (NTA)

1. Fase Inicial
  • Período que va desde la exposición al episodio desencadenante hasta que se desarrolla una insuficiencia renal. Es reversible si se elimina el agente etiológico.
2. Mantenimiento
  • ↓ Tasa de filtración glomerular: GFR  retención de metabolitos (urea, K, creatinina) que en condiciones normales se eliminan con la orina. Oligoanuria, orinamos poco o dejamos de orinar. La retención de líquido  edema (extremidades y Pulmón)  hipertensión arterial. Taquipnea. Alteraciones neurológicas por la uremia (convulsiones, coma, somnolencia y muerte). Como no eliminamos el K se genera la hiperpotasemia (> 6 mEq/L) provoca alteraciones ECG y debilidad muscular. Cuando tenemos este proceso es una patología irreversible y necesitaremos diálisis
3. Recuperación
  • Período de reparación del tejido renal. Aumento gradual de la producción de orina y la reducción del nivel sérico de creatinina  nefronas recuperan su funcionalidad. Normalización de la capacidad de concentrar.

Características

  • Azoemia renal. BUN/Cre < 10. Estamos acumulando creatinina en sangre. Una persona con esta patología, los valores de creatinina aumentarán.
  • Incremento paulatino en sangre de urea y creatinina
  • Hiponatremia secundaria.
  • Hiperpotasemia- debido a la alta [] de K en sangre por el intercambio con H vamos a generar una acidosis metabólica

Orina

  • Volumen urinario varía con el tiempo: oliguria a anuria. Eliminamos poca o ninguna cantidad de orina.
  • Pérdida de la capacidad de concentrar la orina: las células tubulares se han muerto.
  • Osmolaridad < 350
  • [Na+]u > 40 mEq/L.
  • Densidad < 1015
  • Sedimento: proteinuria, glucosuria, cilindros de células tubulares, hematíes. Sobre todo vamos a ver células en los túbulos.

Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales, debido a un daño permanente a nivel del parénquima renal, llegando a situaciones de insuficiencia renal terminal. Un riñón que no funciona.


Etiología:

• Nefropatía adquirida: glomerulonefritis inmunomediada, Diabetes Miellitus (si no se corrige forma una insuficiencia renal crónica), pielonefritis, esclerosis (endurecimiento de los vasos sanguíneos), enfermedad poliquística, hipertensión

• Malformaciones congénitas del riñón

• Tumores: linfosarcoma, carcinomas


Se clasifica en: (Nacional Kidney Foundation). En función de la cantidad de orina que se puede eliminar.

• Fase 1: aclaramiento normal o > 90 ml/min

• Fase 2 (IR media): aclaramiento entre 89 y 60 ml/min

• Fase 3 (IR moderada): aclaramiento entre 59 y 30 ml/min

• Fase 4 (IR severa): aclaramiento entre 29 y 15 ml/min

• Fase 5 (IR terminal): aclaramiento


Consecuencias:

• Pérdida de células renales y deterioro progresivo de la capacidad de filtración glomerular, de la capacidad de reabsorción tubular y de las funciones endocrinas del riñón


Fases:

• Periodo de compensación: otras nefronas sustituyen a las no funcionales  alteraciones mínimas. Aunque sea con las nefronas de reserva.

• Insuficiencia renal: pérdida de más del 50% de las nefronas.

• Insuficiencia renal terminal: > 70% nefronas no son funcionales.



Periodo de compensación:

• GFR hasta un 50% del valor normal.

• Alteraciones mínimas: las nefronas funcionales se hipertrofia y entran a jugar las de reserva.

• Análisis de sangre: normal

• Análisis de orina: normal


Insuficiencia Renal:  50% y el 70% de las nefronas. Cuando perdemos el 50-70% la tasa de GFR desciende.

• GFR entre un 20-50% del valor normal

• Poliuria – polidipsia

• Orina isotónica (plasma)

• Azoemia

• Anemia

• Hipertensión


Se produce poliuria-polidipsia: al haber mucha cantidad de creatinina en sangre, perdemos mucha cantidad de agua porque no hay reabsorción, lo que también hace que se active el centro de la sed.

Si no se filtra bien, no le llega sangre, el riñón no formará eritropoyetina, por lo tanto no habrá formación de glóbulos rojos.

Si al riñón no le llega cantidad de sangre no activa el eje RAA.


Insuficiencia Renal Termianl: pérdida > 70% de las nefronas.

• GFR

• Nefronas muy vulnerables al daño.

• Capilares renales disminuidos.

• Cicatrices en los túbulos renales.

• Masa renal disminuida

• No regula el volumen y [X] de la orina

• Edemas

• Azoemia

• Hiperpotasemia

• Acidosis metabólica

• Todas estas patologías se explican porque el riñón se está atrofiando.



Si la tasa de filtración es muy baja, se van a retener mucho más sustancias como creatinina, urea, K, fosfato, agua y Na. Como consecuencia de la hiperpotasemia se producira una acidosis. Como consecuencia de una aumento de la creatinina y urea, se van a producir artritis y problemas articulares. Una conssecuencia es la gota, también el prurito

Que retengamos fosfato en sangre hará que se una al Ca, al unirse generamos en sangre una hipocalcemia, que hará que incremente la PTH y se formara una patología ósea.

La acidosis producida por la hipopotasemia influye en la desmineralización ósea.

Las retenciones, sobre todo de agua, porque activamos el eje RAA, el sistema simpático, y la ADH va a generar hipertensión.

Como el riñón se atrofia va a dejar de producir vit. D y eritropoyetina. Si no hay vit D dañamos los huesos, porque la Vit. D es la principal captadora de Ca por la digestión. Además, favorecemos la anemia

Otra función del riñón es que inactiva hormonas, por lo tanto veremos hormonas en orina que el riñón no ha podido degradar, por ejemplo la LH, la insulina o la prolactina.


Clínica:

• Poliuria-Polidipsia

• Acidosis metabólica. Debido a la hipopotasemia y que si el riñón no es funcional no puede compensar reabsorbiendo bicarbonato y excretando H.

• Síndrome urémico:

Anemia normocítica normocrómica (no EPO, 120d,>

Coagulopatías (

Depresión del sistema inmune: urea, PTH, creatinina, …  infecciones. Una persona con insuficiencia renal crónica tiende a sufrir una gran cantidad de infecciones.

Alteraciones GI: alitosis amoniacal (aliento huele a NH4+), vómito, úlceras, perforaciones, hemorragias

Alteraciones neurológicas

Sensitivo: parestesia (se duermen las extremidades), quemazón, hormigueo y prurito

Motores: pérdida de reflejos, tetania (musculos agarrotados), apatía, mioclonias,

Encefalopatías (GFR10>

Alteraciones endocrinas:

Hiperglucemia e Hiperinsulinemia. El riñón inactiva la insulina. Si el riñón no funciona la insulina se acumula en sangre, los tejidos se volveran resistentes a la insulina, y se producirá una diabetes.

 GH (no produce crecimiento en niños con IRC)

 LH,  testosterna: hombres estériles o impotentes

 Prolactina: galactorrea, amenorrea e impotencia

• Alteraciones cardiovasculares:

Hipertensión (Ceguera aguda, epixtasis (Sangrado por la nariz) e hipertrofia VI)

Insuficiencia cardiaca, insuficiencias valvulares, enfermedad coronaria.

Edema agudo de pulmón.

• Alteraciones cutáneas:

Piel amarillenta-pálida

Zonas sol: hiperpigmentación. Si no funciona el riñón, hay personas que tienen alta la hormona estimulante de melanocitos, por lo tanto al estar al sol se hiperpigmentan.

Xerodermia

Uña de Terry. Mitad del dedo se vuelve blanca y la otra mitad es rojiza o marronacea.

• Alteraciones óseas: Osteodistrofia Renal. Se va a explicar por distintas situaciones. Principalmente es con el acumulo de fosfatos. El fosfato se une al Ca, formando fosfato de Ca que al precipitar sobre las articulaciones va a producir mucho dolor.

El fosfato sale de los huesos, debido a la liberacion de la PTH. Cuando hay una  de Ca en sangre se aumenta la PTH. La PTH sobre el riñón tiene función de eliminar fosfato, evitar perdida de Ca, y producir síntesis de vit. D. En una IR crónica la paratohormona no va a actuar a nivel del riñón.

Como el riñón esta atrofiado no hay síntesis de vit. D, por lo tanto favorecemos más la hipocalcemia.



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