Trypanosoma cruzi

–También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.

–Se produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA, la respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.

Manifestaciones clínicas

–Tripanosomiasis aguda se puede presentar con:

  • malestar general,
  • fiebre,
  • adenopatías,
  • mialgias,
  • epistaxis,
  • escalofríos,
  • hepatomegalia,
  • esplenomegalia,
  • astenia,
  • adinamia,
  • alteraciones electrocardiográficas.

–La tripanosimiasis crónica se muestra con:

  • bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His,
  • bloqueos completos del nodo auroventricular,
  • crecimiento ventricular y auricular,
  • valvulopatías,
  • cardiomegalia,
  • alteraciones del complejo QRS y de las ondas P y T
  • megaesófago,
  • megacolon, hepatomegalia y
  • esplenomegalia.

Diagnóstico

–Por medio de frotis sanguíneo en cultivos de NNN. También se usa la inoculación de animales de laboratorio, el xenodiagnóstico, la reacción de Guerreiro y Machado y la biopsia de ganglio.

–Los métodos serológicos son la reacción de fijación del complemento, la hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia y Western blot.

–Los métodos moleculares son la hibridación y la reacción en cadena de la polimerasa.

Tratamiento

  • Nifurtimox
  • Alopurinol
  • Benzonidazol

Prevención

  • La prevención es por fumigación,
  • Evitar la permanencia del insecto en las casas y
  • Control de la sangre para uso transfusional.

Tripanosoma brucei gambiense

Es un poliforme (largos y delgados o romas y cortos)

*Miden de 15-30 micras de largo por 1.5-3.5 de largo.

*AMASTIGOTE: forma esférica y sin flagelo evidente.

Patogenia

Inicia con la picadura

Daño directo a los tejidos y espacios que invade del

Enfermedad del sueño

Posee glicoproteínas de membrana (complejos inmunes)

Circulan por SP y se depositan en órganos (hemolisis intensas).

Cuadro Clínico

Fase Temprana:

  • Hipersensibilidad al dolor
  • Linfoadenopatía de los ganglios de la nuca
  • Esplenomegalia
  • Cefalea y fiebre

Fase crónica:

  • Laxitud
  • Apatía y ataxia
  • Meningoencefalitis
  • Encefalitis
  • Estado comatoso

Diagnóstico de laboratorio

Fase Temprana:

  • Diagnóstico serológico (CATT)
  • Aspiración nódulo infectado

Fase Tardía:

  • LCR

Tratamiento

Fase aguda:

Pentamidina

Fase crónica:

Melarsoprol

Prevención

  • Uso de insecticidas
  • Control del vector
  • Evitar zonas endémicas

TRIPANOSOMA RANGELI

FORMA INFECTANTE

— En el ciclo natural la forma infectante es el tripomastigote metacíclico.

MORFOLOGÍA

— Se describen las tres formas características del género Trypanosoma: amastigote, tripomastigote.

Amastigotes y epimastigotes:

La diferenciación de estas formas con las de Trypanosoma cruzi no se puede realizar con base en características morfológicas.

CICLO BIOLÓGICO

El flebótomo hembra al picar inocula los promastigotes en el hombre. El promastigote ingresa a los macrófagos transformándose en amastigote; en este estadío se reproduce por fisión binaria y al lisar el macrófago los amastigotes se liberan. El insecto hembra al picar ingiere los amastigotes y en su intestino se diferencian en promastigotes.

LEISHMANIASIS VISCERAL

Sus agentes causales son: L. donovani donovani, L. donovani infantum, y L. donovani chagasi.

La leishmaniasis visceral es transmitida por mosquitos dípteros del género Phlebotomus.

PATOLOGÍA

-Histiocitos con amastigotos en su interior, y los ganglios regionales suelen estar aumentados de tamaño y con parásitos.

–El bazo, el hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, etc., se encuentran afectados.

–El bazo aumenta de tamaño, es nodular y en los casos crónicos, hay fibrosis. La hepatomegalia se debe a la hiperplasia reticuloendotelial y el infiltrado linfomonocitario de los espacios porta. En la médula ósea hay presencia de amastigotos intracelulares y depresión de la serie roja y blanca.

SINTOMATOLOGÍA

El período de incubación oscila entre uno a cinco meses. La enfermedad se caracteriza por anemia, hepatomegalia, esplenomegalia y síntomas generales como fiebre, micropoliadenopatía, hemorragia de mucosas, edema de miembros inferiores y lesiones ulcerativas y pigmentaciones de la piel.

Al inicio, la enfermedad predominando la fiebre, posteriormente, signos generales y viscerales como las hemorragias nasales, gingivales o intestinales. En ocasiones hay molestias digestivas: vómitos, dolores epigástricos, pérdida del apetito, lo que lleva al adelgazamiento y debilitamiento general. En los niños hay retardo del crecimiento.

En la etapa final de la enfermedad, presenta un mal estado general y disminución de las defensas. Los signos cutáneos más frecuentes son la aparición de nódulos subcutáneos, ulceraciones de piel y cambios de color.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico parasitológico directo se realiza usando los siguientes procedimientos:

◘ Punción de médula ósea, ganglios linfáticos, bazo e hígado: buscar a los amastigotos de Leishmania en el interior de los histiocitos; sólo cuando las condiciones generales lo permitan

◘ Cultivos e inoculaciones.

Pruebas como la de Napier; la aglutinación directa, la inmunofluorescencia indirecta, la prueba de ELISA y DOT-ELISA, han resultado muy útiles.

◘ Intrademorreacción. Tiene utilidad en el estadio subagudo y crónico; en pacientes graves, suele ser negativa por el estadio de anergia en que se encuentran.

TRATAMIENTO

Las sales de antimonio pentavalentes son las drogas de elección. Actualmente se usa la N-metil-glucamina.

Además, se emplea la anfotericina B y la pentamidina

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA

Por la distribución geográfica, podemos distinguir la leishmaniasis tegumentaria americana y la leishmaniasis cutánea del viejo mundo

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA

EPIDEMIOLOGÍA

-Los reservorios naturales del parásito lo constituyen los vertebrados silvestres; el hombre y los animales domésticos. Los vectores del parásito son especies del género Lutzomyia.

– La leishmaniasis tegumentaria americana se distribuye en la región neotropical de América; se encuentra desde el sur de los EE.UU hasta el norte de Argentina. Uruguay y Chile son las excepciones.

-La leishmaniasis tegumentaria americana se presenta como forma cutánea o cutáneo-mucosa.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico parasitológico que requiere la demostración de amastigotos.

*Frotis de la lesión:

  • Se toma del borde de la lesión
  • La muestra se puede obtener por raspado con hoja de bisturí, espátula, mondadientes, aspiración por una aguja hipodérmica.
  • Método de coloración es el Giemsa
  • los parásitos se encuentran libres o en el interior de los histiocitos

*Biopsia:

  • Se toma del borde de la lesión y el material obtenido se utiliza para el estudio histopatológico

Diagnóstico parasitológico que requiere la demostración de promastigotes.

*Cultivos:

  • se realiza a partir del material obtenido para frotis y biopsia.
  • se debe triturar antes de inoculación al medio de cultivo.
  • NNN suplementada con sangre desfibrinada de conejo (15%).
  • se tornará positivo 3 a 30 días

TRATAMIENTO:

*Las drogas de elección son los antimoniales pentavalentes que se aplican por vía parenteral.

*Las más usadas son :

  • Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime )
  • Estibogluconato de sodio (Pentostam ) .

* las drogas de segunda línea son la anfotericina B y la pendamidina como son tan tóxicas solo se requieren intrahospitalarias