Virus con ARN bicatenario. Familia: Reoviridae

CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS ARN BICATENARIO

No poseen envoltura. Comúnmente el genoma está segmentado. Replicación citoplasma. Producen enfermedad en animales, plantas y hongos.

FAMILIAS DE ARN Bicatenario

Reoviridae: familia compleja, 10-12 segmentos, infectan mamíferos, invertebrados, plantas y hongos. Partitiviridae: 2 o 3 segmentos, genéticamente son virus simples, infectan hongos y plantas. Chrysoviridae: 4 segmentos, infectan hongos. Totiviridae: 1 o 2 segmentos, infectan hongos y eucariotas simples. Cystoviridae: 3 segmentos, viriones envueltos, infectan bacterias. Birnaviridae: 2 o 3 segmentos, infectan vertebrados e invertebrados.

Características generales

Virus: animal, 70 nm. Composición: ARN (15%) Proteína (85%). Genoma: ARN bicatenario, lineal, segmentado. Proteínas: 9 proteínas estructurales. Enzimas. Cápside doble concéntricas. Simetría: Icosaédrica, 32 capsómeros. Envoltura: Ninguna. Replicación: Citoplasma. Los viriones no pierden la cubierta de manera completa. Reordenamientos genéticos ocurren con facilidad. Estudios de patogenia viral. Aislado de mamíferos, invertebrados y plantas.

REOVIRIDAE – Rotavirus

Epidemiología y Patogenia

Transmisión: vía feco-oral. Estacional: Enero, Febrero y Marzo. Tras la ingestión -> células epiteliales del ID (yeyuno). P.I=48 horas. Síntomas: GASTROENTERITIS!. Diarrea y vómitos suaves. Diarrea líquida no sanguinolenta -> Deshidratación. Enfermedad en todos los grupos de edad, más severa en neonatos y lactantes. Adultos y jóvenes asintomáticos. > 30% de mortalidad en niños malnutridos.

Prevención

Rotarix®: vacuna de virus vivos atenuados y derivada de una cepa única del rotavirus humano, la cepa G1. La vacuna tiene una eficacia superior al 90%, en las gastroenteritis graves por rotavirus. RotaTeq®: virus vivos atenuados (Se trata de una vacuna reasortante de virus bovinos y humanos que contiene cinco antígenos: G1, G2, G3, G4 y P1.

Bacterias Grampositivas. Bacilos I: Géneros: Bacillus y Clostridium

BACILLUS

Bacilos grampositivos. Forman endosporas. Muy difundidas en piel, agua, suelo. Endosporo muy resistente: radiación U.V, calor, desinfectantes. Aerobios estrictos o anaerobios facultativos. Especies más importantes: B. anthracis: Carbunco o el Ántrax. B. cereus: Intoxicaciones alimentarias.

BACILLUS ANTHRACIS – ÁNTRAX

GENERALIDADES

Grande y recto de extremos rectangulares formando largas cadenas en medio de cultivo, aerobio estricto, Inmóvil, Catalasa +, No hemolítico. Colonias en forma de “cabeza de medusa”. Las endosporas son muy resistentes a los agentes físicos y químicos. Pueden persistir varios años en los pastos, lana, cuero, huesos…

EPIDEMIOLOGÍA

Enfermedad de herbívoros: Zoonosis. Transmisión: Inoculación subcutánea de las endosporas a través de la piel, Inhalación (alveolos) o ingestión de esporas, también contacto con heridas. Agente potencial de bioterrorismo.

FACTORES DE VIRULENCIA

  • Cápsula: Antifagocítica.
  • 3 Exotoxinas.
  • Factor de Edema.
  • Factor Letal: metaloproteasa > necrosis de los tejidos.
  • Ag. protector: ayuda a las otras dos a penetrar en las células.

CLÍNICA

  • Forma cutánea: 95 % casos. Pápula maligna, color oscuro, hinchadas indoloras, costra. Mortalidad 20%.
  • Forma respiratoria: < 5% casos. Linfadenitis hemorrágica progresiva: inflamación de los ganglios que se necrosarán, hasta que se necrosen los pulmones. Mortalidad 100 %.
  • Forma gastrointestinal.

DIAGNÓSTICO

Directo, Muestra: heridas y lesiones, sangre, heces, orina, saliva… Microscopio: bacilo extremos romos, individuales, parejas o cadenas. Indirecto: Cultivo a partir de muestras de esporos. En agar sangre: aparecen colonias grandes, grisáceas y no hemolíticas, con borde irregular.

TRATAMIENTO

Sensible a diversos antibióticos. Ántrax cutáneo responde a doxicilina, eritromicina. No se recomienda penicilina porque la beta-lactamasa puede inducirse. Ántrax inhalado se recomienda una polifarmacoterapia (rifampicina más vancomicina más ciprofloxacina).

PROFILAXIS

Vacunación del ganado y personal de riesgo. Incineración de animales muertos por ántrax. Eliminación de esporas (del suelo difícil). En contactos (bioterrorismo): ciprofloxacina o doxiciclina.

BACILLUS CEREUS

Importante en intoxicaciones alimentarias, Suelen darse en restaurantes chinos: pastas y arroz. Al cocerlas y meterlos al frigo: el esporo no se elimina y con el ambiente húmedo: germina el esporo. Al germinar -> 2 toxinas: Toxina Emética: vómitos sin problemas intestinales. Toxina Diarreica: sin vómitos, con problemas intestinales.

CLOSTRIDIUM

Bacilos grampositivos, Forman endosporas. Catalasa -, Con o sin flagelos. Anaerobio. Forman parte de la flora normal intestinal de animales y hombre. Suelo, aguas… Infecciones de origen exógeno, a veces endógeno. Son microorganismos oportunistas. Crecen en medios enriquecidos con cisteína o tioglicolato. Genera gangrenas, tétanos y botulismo.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

GENERALIDADES

Bacilo grampositivo grande. Aspecto de maza (forma de bastón). Anaerobio. Inmóvil. Encapsulado. Forma vegetativa forma parte de la flora normal de la vagina y del tracto GI à distribuidos en la naturaleza. Se llama BACTERIA SULFITO REDUCTORAS: Se usa para ver la contaminación de aguas desde un punto de vista microbiológico à Indica el grado de contaminación fecal del agua y de alimentos.

FACTORES DE VIRULENCIA

  • Exotoxinas: 20, Más importante desde un punto de vista clínico, causa virulencia en los tejidos, es la toxina α : lecitinasa que degradar la lecitina de las membranas celulares > lisis células. Otras exotoxinas tienen efectos hemolíticos, citotóxicos o necróticos.
  • Enterotoxina: proteína termolábil que actúa en la parte inferior del intestino delgado. Interrumpe el transporte de iones à pérdida de líquido y proteínas intracelulares. Termorresistentes.
  • Enzimas de degradación: proteasas, ADNasa, hialuronidasa, colagenasas…

EPIDEMIOLOGÍA

Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal. Infecciones en humanos. Origen exógeno. Inoculación de esporas en heridas: infecciones de piel. Ingesta de alimentos contaminados: toxiinfección alimentaria. Origen endógeno: fallo en el sistema inmune.

CLÍNICA

Infecciones de tejidos blandos: Gangrena gaseosa (mionecrosis), Celulitis anaerobia, Miositis supurativa, Endometritis, Intoxicaciones alimentarias, Enteritis necrosantes, Septicemia. Endosporas se introducen en los tejidos. Cuando secretan la toxina α y otras toxinas se convierten en asesinos celulares en masa. Fermentan los HC tisulares à gas y acumulación de burbujas en los espacios subcutáneos. Palpación > crepitación. Exudados abundantes, shock tóxico, insuficiencia renal y hemólisis intravascular. Sin tratamiento: muerte al cabo de unos días.

DIAGNÓSTICO

Infecciones de tejidos blandos: Ante sospecha clínica. Rápido tratamiento. Confirmación: Diagnóstico microbiológico, Tinción de Gram (formas vegetativas). Cultivo en agar sangre: colonias con doble zona de hemólisis. Intoxicaciones alimentarias. Bacterias en alimentos o heces.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Medidas quirúrgicas: desbridar, amputar y O2. Penicilina. Intoxicaciones alimentarias: No requiere tratamiento.

CLOSTRIDIUM TETANI

GENERALIDADES

Grampositivo, β-hemolítica, Esporas terminales, Anaerobio estricto, Ubicuo: suelo, tracto intestinal, Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas. Forma vegetativa muy sensible al O2. Factor de virulencia: producción de la toxina tetánica.

EPIDEMIOLOGÍA

Esporas son abundante en el suelo de los corrales, jardines… Foco más típico de infección a través de una herida producida por un pinchazo.

FACTORES DE VIRULENCIA

  • Toxina tetanolisina termolábil.
  • Toxina tetanospasmina (toxina tétanos). Se dispersa desde el lugar de la infección a través de la sangre o al flujo neuronal retrógrado.

PATOGENIA

Tejido traumatizado>Rotura de capilares, Genera toxina tetánica provoca Parálisis rígida cuello, extremidades, excitabilidad nerviosa…

CLÍNICA

P.I: 4 días – 1 semana. Parálisis espástica: espasmos musculares iniciales en el sitio de infección. Muerte: 15-60 % de los casos.

DIAGNÓSTICO

Frecuentemente clínico, Diagnóstico microbiológico, Tinción de Gram: bastón largo y delgado con una espora terminal redondeado (forma de raqueta). Cultivo en agar sangre anaerobio. No es posible detectar la toxina.

TRATAMIENTO

Ante sospecha clínica: tratamiento inmediato. Medidas de soporte: mantener funciones vitales y mitigar síntomas (administrar relajantes musculares), desbridar la herida de entrada. Neutralización de la toxina: antitoxina (humana/caballo). Antibiótico: penicilina.

PREVENCIÓN

Inmunización activa con toxoide del tétanos (toxina formalínica inactivada), recuerdo cada 10 años a lo largo de toda la vida.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

GENERALIDADES

Grampositivo, No cápsula, Esporo: deformante, subterminal. Anaerobio estricto. Móvil por flagelos peritricos.

EPIDEMIOLOGÍA

Se encuentra por todo el mundo, en el suelo y sedimentos acuáticos. Sus esporas contaminan verduras, carnes y pescado. Bajo condiciones apropiadas (anaerobiosis, pH neutro o alcalino) el organismo germina. La bacteria vegetativa va a formar toxinas. Brotes de botulismo asociada a familias o grupo de personas que han comido juntas. Enfermedad de declaración obligatoria.

FACTORES DE VIRULENCIA

Existen 7 tipos antigénicos de toxina botulínica: A-G. A, B o E > humano. Muy venenosa, pero también sirve para tratamiento. Nervioso. Toxina botulínica: Neurotoxina termolábil. Impide la contracción muscular — parálisis flácida de la musculatura esquelética (SN somático) y fallo SNA.

CLÍNICA

  • Botulismo alimentario. P.I: 12-36 horas tras la ingesta del alimento que tenía toxina. No puede enfocar, tragar no realizar funciones dependientes de los nervios craneales. Sin fiebre, no sepsis. Parálisis progresiva de los músculos esqueléticos. Mortalidad: 20%.
  • Botulismo de herida: Extraña forma de botulismo que se presenta cuando una herida se contamina con el microorganismo y la toxina se absorbe a partir de la infección.
  • Botulismo infantil: Clostridium coloniza el intestino grueso de los bebés, se absorbe lentamente. Síntomas: estreñimiento, letargia, problemas alimentarios, somnolencia y tono muscular bajo. Responsables de la muerte súbita.

DIAGNÓSTICO

Frecuentemente clínico. Confirmar mediante diagnóstico microbiológico. Intoxicación alimentaria: detección de la Toxina (alimentos, suero o heces). Botulismo de heridas: Detección de la toxina en suero y/o cultivo ( exudados, tejidos). Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o cultivo (heces, otras muestras GI).

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Ante sospecha de intoxicación botulínica administrar antitoxina para neutralizar la toxina libre. CDC posee un antisuero de caballo trivalente (A, B y E). Medidas paliativas: respiración artificial. Antibiótico: penicilina. Procesamiento adecuado de las conservas. Vacunas.