Virus con ADN monocatenario y bicatenario: Características y Patologías

Virus con ADN monocatenario

Familia: Parvoviridae

VIRUS DE ADN

Familias Parvoviridae, Adenoviridae y Papoviridae son sin envoltura. Herpesviridae, Poxviridae y Hepadnaviridae tienen envoltura.

VIRUS DE ADN DESNUDOS:

Características comunes: Carecen de cubierta, Estructuras y organizaciones genómicas simples. Enfermedades muy distintas

PARVOVIRIDAE

Género:Parvovirus: Parvovirus humano B19, Parvovirus canino. Capacidad replicarse autónomamente en células que se dividen rápidamente. Dependovirus: Defectuosos, Dependen de un virus auxiliar (adenovirus)

Características generales:

Virus: Vo animal, 20 nm, Composición: ADN (20%) Proteína (80%). Genoma: ADN ss, lineal. Simetría: Icosahédrica, 32 capsómeros, Envoltura: Ninguna. Replicación: Núcleo, Muy simples. Citopático, lítico Hemoaglutinante

Replicación:

El virus se adhiere a la célula y penetra, se libera el genoma dentro del núcleo, síntesis proteínas no estructurales, síntesis proteínas estructurales, se ensambla el virus y se produce la lisis celular.

Epidemiología y Patogenia

Parvovirus humano B19: Transmisión directa: vía respiratoria, vertical. Los virus se introducen en las células del tracto respiratorio, y se romperán al cabo de una semana. Tras esta ruptura pasan a sangre. Transmisión indirecta: transfusiones, una semana, viremia elevada, secreciones garganta. Diana: (glóbulos rojos. Tras replicarse en las vías respiratorias pasa a sangre y rompe los glóbulos rojos.) eritroblastos provoca Anemia aplásica. Replicación del Vo provoca lisis celular. Puede pasar a fetos. Diagnóstico. Muestra: sangre o secreciones resp.

Virus Adenoasociados: defectuosos:

Dependovirus: no se pueden replicar. Son capaces de integrar su ADN a la célula, generando infecciones latentes. A veces se multiplican si hay un virus auxiliar. Infecciones latentes: ADN integrado. No se sabe si producen enfermedad: porque se estará solapando por el virus auxiliar, no podemos ver qué patología se está produciendo. Virus auxiliar: adenovirus o herpesvirus. adenoVo, herpesVo.

Clínica:

Eritema infeccioso (quinta enfermedad): Parvovirus humano B19, Niños edad 6>P.I: 4-14 días. Virus en fosas nasales y garganta: Fiebre, malestar general, prurito y escalofríos (1°). Exantema, Artritis simétrica aguda, Anemia aplásica. Infección durante el embarazo: Transmisión vertical, 1° trimestre: aborto espontáneo, 2° y 3° trimestre: Hidropesía fetal y muerte

Diagnóstico:

Técnicas inmunológicas, Hibridación ADN vírico

Tratamiento:

No existen

Virus con ADN bicatenario

Familia: Papoviridae, Herpesviridae, Poxviridae, Adenoviridae.

Virus de ADN desnudos

PAPOVAVIRIDAE

Familia: papovaviridae

Subfamilias:

Poliomavirus: Polioma SV40 BK, JC

Papilomavirus: Papiloma: Humano Conejo Bovino

Características generales:

Virus: Vo animal, 45-55 nm

Composición: ADN 10% y Proteína 90%

Genoma: ADNc, ds, superenrrollado

Proteínas: 3 proteínas estructurales, 4 proteínas tipo histonas

Simetría: Icosahédrica, 72 capsómeros

Envoltura: Ninguna R eter, cloroformo

Replicación: Núcleo

Característica: Estimulan la síntesis de ADN. Virus tumorales, citopáticos y líticos

Virus del Polioma: SV40

Vo tumoral aislado de los monos se llamó “simian virus 40” o “SV40”

1950, millones de personas fueron inoculadas sin saberlo con SV40. Contaminó los primeros lotes de vacuna antipoliomielítica del virus vivos cultivados en células de mono.

> 25 años observadas -> No hay informes de tumores relacionados con el SV40

SUBFAMILIA DE LOS POLIOMAVIRUS

Capacidad para inducir tumores. Existen dos poliomavirus humanos:

Virus BK à Cistitis

Virus JC à Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)

Epidemiología y Patogenia

Se trasladan desde el aparato respiratorio superior a los riñones.

BK y JC se transmiten por gotitas del tracto respiratorio y por su orina.

Infección ocurre durante la infancia

70-80% de la población adulta presenta Ac específicos contra uno o ambos poliomavirus humanos

BK y JC inducen antígenos T del SV40

Clínica

Linfoencefalopatía multifocal progresiva

JC reactivo à sangre à SNC

Desórdenes linfoproliferativos y enfermedades crónicas que alteran al sistema inmune

Desmielinización de los oligodendrocitos

Deficiencia del habla, incapacidad mental, parálisis y anormalidades sensoriales

3 a 6 meses muerte

Asociación con Procesos Malignos

Potencialmente oncogénicos

Cofactores: tabaquismo, parejas sexuales múltiples, inicio precoz de las relaciones sexuales, carencia dietética, anticonceptivos, Infecciones por herpes tipo 2 y 6, inmunosupresión…

Diagnóstico

No métodos serológicos

Hibridación ADN del BK (orina) o JC ( cerebro)

Tratamiento:

No existen

SUBFAMILIA DE LOS PAPILOMAVIRUS

Capacidad para inducir lesiones hiperplásicas

Infectan epitelios usperficiales de la piel y membranas mucosas

100 tipos de papilomavirus humanos (PVH)

Lesiones con elevado riesgo de progresar hacia neoplasias malignas, como el carcinoma cervical

Lesiones mucosas que no progresan a neoplasias, como el cond/ioma y pap/iomas aarnngeos

Lesiones benignas, como verrugaspaantares

Epidemiología y Patogenia

Transmisión directa (piel-piel) o indirecta

Multiplicación en la capa basai de las células epiteliales

Forman verrugas: multiplicación y diferenciación retardada de las células inducidas por proteínas tempranas del papilomavirus.

Desarrollo de neoplasias malignas: en verrugas del tracto genital. Alteran proteínas celulares que regulan el ciclo celular

Clínica

Verrugas cutáneas

Comunes (manos y dedos) -Plantares (pies)

Planas (brazos, codos y rodillas)

Infecciones de las mucosas

Tracto genital -> Verrugas anogenitales.

Tracto respiratorio, cavidad bucal y la conjuntiva

Generalmente son benignas, pero pueden progresar a tumores malignos.

Diagnóstico

Prueba Papanicolaou

Determinar PVH de una biopsia

¿PVH à neoplasia maligna?

Tratamiento

Extirpación quirúrgica o destrucción N2 liq, láser, productos citotóxicos àRecurrencia 50 %

Cidofovir

Interferón

Vacunas Gardasil® y Cervarix®

Adenoviridae

Familia: Adenoviridae: sdenoides (amígdalas)

Género:

aviadenovirus

atadenovirus

mastadenovirus

siadenovirus

Características generales

Virus: Vo animal

Composición: ADN 13% y Proteínas 87%

Genoma: ADN lineal ds. Extremo 5′ proteína à infectante

Proteínas: Ag relacionados con las proteínas externas de la cápside

Simetría: Icosahédrica, 252 capsómeros

Envoltura: Ninguna

Replicación Núcleo

Características: Citopático, Lisis, Hiperplasia

Replicación

Diana: Células de origen epitelial

Adhesión: Estructuras fibrosas Vo – R célula huésped

Introducción: Interacción base del Vo e Integrinas

Vo endosomas. Microtúbulos.

Citoplasma: pérdida de cubierta

Núcleo: liberación del ácido nucleico y fase de replicación.

Ensamblaje: núcleo. Cápsides vacías e introducción del ácido nucleico

Lisis cél. Hospedadora

Epidemiología y Patogenia

Se transmite a través de la vía respiratoria superior o conjuntivas oculares. Pueden llegar al trasto respiratorio y al tracto gastrointestinal. Gran tropismo por el aparato respiratorio pero también pueden multiplicarse en el tracto gastrointestinal. Si una persona está inmunodeprimida pueden pasar a sangre y de ahí a cualquier órgano.

Piscinas, gotas aliento, materia fecal, manos, fomites (toallas…).

Clínica

Conjuntivitis

Queratoconjuntivitis

Gastroenteritis

Neumonía, hepatitis, infección del aparato gastrointestinal.

Faringitis: mas común en niños. También con fiebre. Puede llegar a desarrollar una neumonía.

Cistitis hemorrágica

Disfunción V.I

Diagnóstico

Se deben obtener idealmente al inicio de la infección. Pueden ser aislados de muestras nasofaríngeas, oculares, deposición, orina y LCR.

Los adenovirus resisten a la congelación y es posible mantener así las muestras.

Tratamiento

No existen

Vacuna viva de adenovirus atenuados. Inmunización preventiva contra enfermedad respiratoria epidémica para proteger a la población militar. La capacidad oncogénica en los animales de experimentación ha inhibido el uso de vacunas

Virus de ADN VESTIDOS

Con cubierta

Estructuras y organizaciones genómicas complejos

Enfermedades muy distintas

HERPESVIRIDAE

Nucieocápside icosaédrica de 162 capsómeros.

Tegumento

Envoltura con espículas pequeñas

Contienen enzimas para la multiplicación del virus, no es tan dependiente de la célula para multiplicarse En la envoltura contienen proteínas antigénicas.

Características generales

Virus: Vo animal, 200nm

Genoma: ADN lineal, ds

Proteínas: > 35. Glucoproteínas, receptores Fc

Envoltura: Sí. Tegumento.

Simetría: Icosaédrica

Replicación: Núcleo. Gemación membrana

Características: Infecciones latentes. Persistencia indefinida. Reactivados inmunodeficiencias. Causan cáncer

Alfaherpes virus (Herpes simples): VHS-1 y VHS-2, Vo. Varicela Zoster.

Infección breve. Citolíticos. Latencia nervios ganglionales. Mucoepiteliales

Betaherpes virus (Citomegalovirus): Citomegalovirus, VHS-6 y VHS-7

Infecciones lentas. Citomegálicos. Latencia Gl.secr, riñón Lf, Mo y cél.epit

Gammaherpes virus (linfoproliferativos): Virus Epstein Barr, VHS- 8

Oncogenes, infección Latente

Replicación

Adsorción y penetración: receptores celulares. Fusión de las membranas. Tegumento y nucleocápside se depositan en el citosol.

Replicación y ensamblaje: nucleocápside se transporta a un poro nuclear, se libera el ADN al interior del núcleo.

Adquisición cubierta: las proteínas de cubierta se acumulan en la mb.nucleary citoplasmática. Gemación.

Muerte célula hospedadora

Latencia: estado quiescente

Virus del Herpes Simple Tipos 1 y 2

Epidemiología y Patogenia

Reservorio y huésped: El hombre

Transmisión directa

VHS-1: niños 90%

contacto interpersonal, saliva

subclínica o gingivoestomatitis

adultos tienen Ac.

VHS-2: Púberes.Transmisión venérea

El virus entra por la piel y en la Mucosa y piel el virus empieza a replicarse, como consecuencia en la piel se formaran vesiculas ulcerosas planas llenas de virus. Estos virus van de la zona de la mucosa y de la piel de forma retrograda viajan a los axones, y de ahí viajan a los ganglios nervoisos (donde se encuentran las neuronas sensitivas), en los que quedaran de forma latente (quedara su adn en forma circular), y dará origen a infecciones latentes. El virus se quedara para siempre en las neuronas sensitivas

Cuando el virus se reactive volvera a bajar a las celulas de la piel.

Se puede reactivar mediante estrés, cambios fisicos en las neuronas y hormonales.

Lo normal es que el tipo 1, (boca) se quede en los ganglios de la boca (mucosa bocal, saliva)

El tipo 2 (zonas sexuales), hara latencia en los nervios de la parte sacra y zona lumbar.

Clínica

Tipo2. parte del tronco inferior, problemas en los fetos.

Tipo 1: parte del tronco superioràherpes labial.

Herpes labial

VSH-1

Transmisión: Contacto con saliva infectada Subclínicas.

Sintomáticas: gingivostomatitis Vesículas y úlceras planas, con síntomas sistémicos Lesiones recurrentes de fuego o vesículas por fiebre 1/3 población mundial padece recurrencias A los 40 años el 80% poseen anticuerpos

Dermatitis herpética

VSH-1 y VSH-2

Transmisión: Contacto mucocutáneo en lesiones

Odontólogos, personal de hospital, cuerpo de luchadores

Herpes genital

VSH-2 (95% casos)

Transmisión: contacto sexual

Asintomáticas. Sintomáticas: lesiones vesiculoulcerativas

Dolorosas en vulva, cérvix, vagina y pene + síntomas sistémicos (fiebre, mialgia, malestar…)

Mayor prevalencia en mujeres

Herpes neonatal

30-40 % mujeres embarazadas con infección genital: VSH-2

Transmisión: Canal del parto (antes 7a semana)

Infección diseminada à SNC

No tratados: mortalidad 65% casos

Herpes SNC

Lesión del lóbulo temporal

VSH-2 à Herpes genital àMeningitis aséptica benigna (5%)

VSH-1 à Encefalitis viral aguda ( 20%). Fiebre y síntomas neurológicos focales. Alta mortalidad (70%)

Latencia y reactivación i

Diagnóstico y Tratamiento

Lesiones

Muestra líquido e inocular cultivo

Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir , Penciclovir

Herpes orobucal: No tratamiento o Aciclovir tópico

Herpes genital: Aciclovir oral: Famciclovir (50Gmgx2xdía); Valaaciclovir (1gx2xdía). Abstinencia sexual

Encefalitis: Aciclovir i.V. (10mg/Kg/8h/10 días)

Herpes neonatal: Cesárea, Aciclovir i.v / 12 días

Virus de la Varicela Zoster (vvz)

Semejanzas biológicas y genéticas con el VSH

Estado latente en ganglios sensitivos

Infecciones citocídicas Mismo virus causa:

Varicela (Infección primaria)

Zoster (Infección recurrente)

Epidemiología y Patogenia

Clínica infección primaria: Varicela

Nos infectamos porque inhalamos el virus. Esos virus se quedan en las zonas del aparato respiratorio y en los ganglios linfaticos, tras esto el virus sale a sangre y tendremeos viremia 1°. (periodo de incubacion)

Desde que estan en sangre hasta que llegan a la piel estamos en forma de infeccion

Los virus salen a sangre y producen la erupcion. Segunda viremia.

Incubación: 15 días

Malestar, fiebre, mialgia y cefalea

Eritema 1° cuero cabelludo, cara o tronco -> máculas eritematosas -> Vesículas llenas de virus (48h)

Eritema 2° tronco o extremidades

10 años: orofaringe, conjuntiva, vagina

7 días de nuevas lesiones

Curación sin cicatriz

Adultos sanos y pacientes inmunodeprimidos

Neumonía varicelosa (20% adultos)

Encefalitis

Insuficiencia hepática fulminante

Mujeres embarazadas: Anomalías en el desarrollo

Clínica infección recurrente: Herpes Zóster

Latencia en ganglios sensitivos: V y raíces dorsales

Reactivación 15% de los individuos infectados

Dolor intenso en piel o mucosa inervada por uno o grupo de nervios y ganglios sensoriales

Vesículas sobre la piel inervada por esos nervios afectados (3-4 días) (dermatómicamente)

50% segmentos torácicos

En trigémino à queratoconjuntivitis

Afectación del par VII (Sind. de Ramsay Hunt)

Parálisis + pabellón auditivo + lengua

Tratamiento

Varicela en niños normales NO requiere tratamiento

Neonato, Adultos, inmunod: MORTALà Tto obligado

Antivirales: Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir

Prevención: vacuna niños1año>

HEPADNAVIRUS

Familia: Hepadnavirus (ADN hepatotropos)

Género: Hepadnavirus. VHB

Características generales 

Virus :Vo animal

Simetría: Icosaédrica

Composición: ADN ds. + :corta,-:larga

Genoma: Molécula circular

Proteínas: 4 (cápside, cubierta, ADN pol/TI, X)

Envoltura: Sí

Replicación: Núcleo

Característica: Se localizan en todos los líquidos corporales

Replicación¯

Patogenia

Transmisión: contacto con líquido corporal

Multiplicación primaria hepatocitos

Viremia primaria controlada por el sistema inmun (linfocitos T citotóxicos, interferón a…)

Anticuerpo humoral anti-HBsAg -> protege frente a la reinfección. Cuidado! Puede generar daños extrahepáticos.

Portadores crónicos

Clínica

Diagnóstico

¿De qué virus se trata?

Pruebas bioquímicas: bilirrubina, aminotransferasas, tiempo de protrombina,…

Buscar anticuerpos y antígenos específicos

Tratamiento

Inerferón a

Antivíricos VIH: Lamivudina (1 año)

Prevención

Vacuna VHB (HBsAg)

Inmunoglobulina (HBIG) (sangre anti-HBs)

POXVIRIDAE

Familia: Poxviridae

Género:

Orthopoxvirus: Enf.pústula de los monos .Enf.pústula de las vacas. Mixomatosis del conejo. Virus de la vaccina. Virus de la viruela

Parapoxvirus: Orf. Nódulo contagioso

Características generales ni

Virus: Vo animal

Simetría: Complejo. Ladrillos, 400 nm.

Interior: núcleo y 2 cuerpos laterales

Composición: ADN 3%, Proteínas 90% y lípidos 5%

Genoma: Molécula linear de ADN ds

Proteínas: > 100 polipéptidos. N° enzimas

Envoltura: Membrana externa sintetizada por el virus, cubierta adicional de la célula huésped

Replicación: Citoplasma

Característica: Los virus más grandes y complejos. Muy resistentes. Tumorales Viruela: 1° enfermedad erradicada

Estructura

Replicación

Introducción: endocitosis mediada por receptor

Liberación del ácido nucleico al Citoplasma

La descapsidación ocurre gracias a la síntesis de una proteína nueva que es sintetizada tras la infección por el virus

Citoplasma: C.I -> Replicación y ensamblaje, se ven pequeñas vesículas.

Liberación: desintegración de la célula y la membrana externa la adquieren de la memmbrana de esos cuerpos de inclusión.

Historia

Jenner introdujo la vacunación con el virus vivo de la Vaccina en 1798

1967 OMS -> Campaña mundial para erradicar la viruela

1980 -> Erradicada totalmente:

Vacuna efectiva, estable y segura Vo. antigénicamente estable. Ausencia portadores, reservorios y casos asintomáticos. Efecto emocional

Epidemiología y Patogenia

Transmisión: vías respiratorias superiores

Multiplicación primaria del virus en tj.linfáticos

Viremia primaria. Infección de las células reticuloendoteliales

Multiplicación células reticuloendoteliales

Viremia secundaria

Clínica de la enfermedad

La mayoría morian por fallo cardiaco

Clínica de la viruela

P.I 12 días

Fiebre y malestar: Exantema papular: Exantema pustular

Costras: cicatrices rosas

 Cara y tronco

Vacuna de la viruela

Obtiene: Lesiones vesiculares producidas en la piel de terneras u ovejas

40% glicerol + 0.4% fenol (atenuamos al virus)

Potencia >108 unidades formadoras de pústula/mL y se ponen en la Región deltoidea del brazo

Aparece vesícula en 3-5 días, se torna pustulosa se forma costra y deja cicatriz

De 1 cm de diámetro